简介:目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只,体质量250~300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油(40mg/mL),按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型;对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠,采集母鼠血液,实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只,对照组每窝随机选取胎鼠4只,抽取胎鼠羊水标本,应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度:利用游标卡尺测量胎鼠头臀长,双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[(24.124±1.271)pg/mLvs(27.451±2.026)pg/mL,(23.918±0.369)pg/mLvs(27.305±2.125)pg/mL],差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。
简介:目的通过对比糖尿病周围神经病变(DPN)患者与正常人群周围神经声像图,总结DPN的一般声像图特征及特异性超声表现;高频超声(HFUS)与肌电图(EMG)进行相关性分析,印证HFUS对DPN的诊断价值;同时观察糖尿病(DM)患者DPN与足背动脉受累是否具有相关性。方法选择内蒙古医科大学附属医院DPN患者30例[A组,男性22例,女性8例;年龄(56.40±8.77)岁]和同期体检或诊治其他疾病不伴发DM及DPN患者30例[B组,正常对照组,男性20例,女性10例;年龄(55.33±10.10)岁],以及有DM无DPN患者30例[C组,男性22例,女性8例;年龄(54.90±10.48)岁)]。3组行超声检查,A组和B组观察和记录双上肢正中神经、尺神经、双下肢坐骨神经、胫神经、腓总神经、腓肠神经前后径(D1)、左右径(D2)、横截面积(CSA)、神经被膜、神经束膜、内部回声及彩色多普勒(CDFI)情况;同时A组患者进行EMG检查,记录上述神经的潜伏期、波幅及神经传导速度;A组和C组进行双下肢足背动脉的超声检查,观察其管径、斑块、内中膜情况,记录其收缩期峰值流速(PSV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)。结果B组各神经显示清晰,横断面表现为边界清晰的筛网状结构,神经被膜及神经束膜表现为线状高回声,纵断面表现为由平行线状高回声(神经束膜)分割成的断续管状低回声(神经束);A组各神经肿大增粗、内部回声减低、神经被膜及神经束膜线状高回声模糊不清,D1、D2、CSA均较B组增大,血流信号增多(P〈0.05)。A组神经(正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经、腓肠神经)CSA与EMG潜伏期呈正相关(r=0.527、0.910、0.702、0.581、0.793),与电位波幅呈负相关(r=-0.676、-0.298、-0.666、-0.439、-0.586),与神经传导速度呈负相关(r=-0.766、-0.853、-0.716、-0.877、-0.774);A组及C组足背动脉均有患者出现动脉粥样硬化表现,表现
简介:目的观察褪黑素(MLT)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法SD大鼠尾静脉注射适量2%STZ溶液制造糖尿病模型。随机分成3组:正常对照组、模型对照组和MLT治疗组,每组12只。MLT治疗组的大鼠给予腹腔注射MLT10mg/(kg·d);正常对照组和模型对照组大鼠每天腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。每组于4、6、8周各取4只大鼠分别应用WesternBlotting和免疫组织化学方法定量定性检测视网膜神经组织GFAP的表达。结果模型对照组于4、6、8周时的视网膜神经组织GFAP阳性表达量分别是0.0887±0.0239、0.1057±0.0282和0.2039±0.0228,均明显高于同时相的正常对照组(分别是0.0452±0.0089、0.0479±0.0100和0.0526±0.0165)和MLT治疗组(分别是0.0485±0.0149、0.0510±0.0144和0.0722±0.0228),差异有统计学意义(P〈0.01);而MLT治疗组视网膜神经组织GFAP阳性表达与正常对照组相比,4、6周时差异无统计学意义,8周时高于同时相的正常对照组(P〈0.05)。结论MLT可降低糖尿病大鼠视网膜神经组织GFAP的阳性表达,减轻视网膜神经组织的退行性变。
简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。
简介:目的探讨人工颈椎间盘置换联合前路减压融合术治疗多节段颈椎病的临床疗效。方法回顾性分析2009年1月-2013年4月因多节段颈椎病于我院行人工颈椎间盘置换联合前路融合术的18例患者临床资料,男7例,女11例;年龄37-59岁,平均47.1岁;11例患者行人工颈椎间盘置换联合椎间盘切除减压融合术,7例患者行人工颈椎间盘置换联合椎体次全切减压融合术。采用日本整形外科协会评分(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)、颈椎功能残障指数(neckdisabilityindex,NDI)、疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)评价临床疗效;行颈椎正侧位、功能位X线片及颈椎CT三维重建扫描,分别测量置换节段、手术相邻节段及颈椎整体活动度,并观察融合节段融合率、内固定位置及异位骨化情况。结果术后随访18-54个月,平均26.3个月,术后各随访点患者JOA、NDI、VAS评分均较术前显著改善(P〈0.05);术后24个月时置换节段活动度(8.37°±2.77°)与术前(8.23°±3.36°)相比差异无统计学意义(P〉0.05),颈椎整体活动度(41.71°±6.99°)较术前(44.91°±9.48°)显著减小,置换邻近节段活动度(9.16°±2.72°)与术前(9.41°±2.72°)相比差异无统计学意义(P〉0.05),融合邻近节段活动度(9.43°±2.6°)较术前(8.18°±2.42°)显著增加(P〈0.05);术后12个月融合节段融合率100%,术后各随访点未观察到内植物松动、移位及异位骨化等并发症。结论人工颈椎间盘置换联合前路减压融合术治疗多节段颈椎病可有效缓解疼痛、改善神经功能、维持颈椎生理活动度,获得满意临床疗效。
简介:测定587例缺血性心脏病患者心音图上的第四心音(S_4),发现S_4的检出率为77.17%。心肌梗塞、心绞痛和缺血性心肌病患者中S_4/S_1比值≥25%,音频≥100Hz者居多。以有无S_4分组观察,两组左室收缩功能无显著差异(P>0.05)。而左室舒张功能指标有非常显著的差异。S_4(+)组左室快充期充盈分数(RFF),二尖瓣舒张早期关闭斜率(AVEF)分别下降8.65%和9.01%;左室慢充期充盈分数(SFF,AFF)、二尖好血流A峰及A/E比值相应升高,(P<0.05~0.001)。表明:异常S_4与左室舒张末期容量负荷过重及左房向左室排血发生障碍有密切相关性。
简介:目的探讨“锚定法”单开门椎管扩大成形术治疗多节段脊髓型颈椎病的临床疗效。方法选择2014年6月~2015年5月来我院就诊且符合要求的脊髓型颈椎病患者40例。随机分成两组,常规组20例患者行C3-7单开门椎管扩大成形术,改良组20例患者行“锚定法”单开门椎管扩大成形术,即对C3-6单开门椎管扩大,对C7椎板造穹窿减压,保留了C7棘突。记录两组手术时间、术中出血量、术中及术后并发症发生情况、神经功能改善情况及轴性症状发生率。于术后1、3、6、12个月,由独立的评估人员进行严格随访,对手术整体疗效行对比分析研究。结果改良组在手术时间、手术出血量、术中并发症方面和常规组相比,差异无统计学意义(P>0.05),但改良组的术后并发症明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据术后随访JOA评分情况可见,和术前相比,常规组和改良组情况都得到了明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),但两组患者在手术1、3、6、12个月手术JOA评分差异无统计学意义(P>0.05)。改良组轴性症状的发生率为20%,明显低于常规组的50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相比常规的C3-7单开门椎管扩大成形术,改良后的术式一样有减压效果,促进神经功能恢复的同时又能降低术后轴性症状发生率。