简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的介绍颅内碰撞瘤的组织病理学特点和临床表现，以提高对该病的认识。方法对2006年7月13日收治的1例碰撞瘤患者的临床表现、影像学特点、神经病理学结果等资料进行回顾性分析。结果主要临床表现为间歇性头痛、发作性意识丧失、抽搐；头部MRI检查显示左侧额叶占位；组织病理学观察可见肿瘤组织中的主要成分为胶质母细胞瘤，次要成分为细胞角蛋白和甲状腺转录因子-1表达阳性的癌组织。结论对于常见肿瘤组织中出现的异常成分应考虑由其他系统转移而来，须详细追问病史并对患者做进一步的体格检查，以避免误诊。

简介：目的探讨应用瘤内切瘤技术在巨大型颅内肿瘤切除中的价值.方法采用瘤内切瘤技术切除28例最大径≥6cm的颅内巨大型肿瘤,技术要点包括:首先建立有效的较小创伤的入路;肿瘤起始显露以适宜实施瘤内切除即可;对有明显瘤蒂的脑膜瘤应从蒂部开始,否则则从瘤中央开始,采取层层推进方式自肿瘤内切除肿瘤;最后牵引瘤壁,显微分离、切除瘤壁.结果19例肿瘤获全切,8例获次全切,1例获大部分切除.Karnofsky计分较术前平均提高20分,无新的永久性神经功能损伤,无脑脊液漏,无死亡.1例发生脑室内感染,1例瘤腔积血再手术清除.2例胶质瘤复发,分别于术后4、11个月再次手术.结论在巨大型脑肿瘤切除中,充分实施瘤内切瘤技术,可较好地切除肿瘤,显著减轻术中对神经血管结构的损伤,获得较佳疗效.

简介：目的观察微囊化PC12细胞移植后帕金森病大鼠旋转行为的变化。方法采用免疫隔离微囊技术将能分泌多巴胺的PC12细胞包裹后，移植到帕金森病大鼠脑内，观察阿扑吗啡诱发病鼠旋转行为的变化，酪氨酸羟化酶（TH）抗体免疫组化染色观察移植区阳性细胞的表达。结果帕金森病大鼠旋转行为有明显改善，由移植前（11．88±2．04）圈／min减少为移植后（3．46±1．01）圈／min。移植后3个月，大鼠脑内微囊完整，仍有TH阳性PC12细胞存活。结论微囊化PC12细胞移植可明显改善帕金森病大鼠的旋转行为。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的回顾性研究脑转移瘤伽玛刀治疗的疗效、生存时间及影响生存时间的相关因素分析.方法伽玛刀治疗50例脑转移瘤患者(174个病灶).通过Kaplan--Meier法时序检验(logranktest)对影响患者生存时间的因素进行单变量统计学分析.结果中位生存时间8个月(3～28个月),平均生存时间为10.35个月.对伽玛刀治疗后的生存时间有明显影响的因素是:患者年龄;原发病灶切除;全脑放疗;原发病灶切除+化疗.结论伽玛刀放射外科治疗是一种安全、有效的脑转移瘤治疗方法.

简介：室管膜下瘤（subependymoma）为中枢神经系统生长缓慢的良性肿瘤，位于脑室，丛状胶质细胞包埋于丰富的纤维基质中，常伴微囊形成，组织学分级属WHOI级。可发生于不同性别的所有年龄阶段，以中年和老年男性好发。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。

简介：目的探讨诱导性一氧化氮合酶（iNOs）在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色和原位杂交染色技术检测iNOS在颅内囊性动脉瘤和正常动脉血管壁组织中的表达。结果所有脑动脉瘤标本中均可见iNOS表达，而正常脑动脉标本中则未见其表达：iNOS阳性表达部位主要在动脉瘤壁外膜和中膜的炎症浸润区的炎症细胞（如淋巴细胞、单核巨噬细胞）的胞浆内。结论动脉瘤的发生可能与局部iNOS过度表达，继而合成大量的NO有关。

简介：目的探讨外科手术切除联合瘤内近距离放射治疗复发性脑胶质瘤的疗效和安全性。方法回顾分析2001年2月-2004年2月间60例开颅手术切除的复发性脑胶质瘤患者，28例术中在残瘤内置入放疗囊，术后向囊内定期注入^131I30—60mCi，32例术后行普通化疗。随访观察肿瘤再次复发率和患者死亡率。结果再次手术联合瘤内近距离放疗患者肿瘤复发率和死亡率均低于手术联合普通化疗组。结论在手术切除肿瘤的基础上，残瘤内植入放疗囊，定期注入^131I30—60mCi，在残瘤内进行瘤内近距离放射治疗，可以提高复发性脑胶质瘤的疗效。

简介：目的观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法实验分为对照组、谷氨酸组（包括5μmol/mL、25μmol/mL2个亚组）、正常大鼠海马细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）及癫痫细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）,分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义（p〉05）.相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间MTT值差异没有统计学意义（p〉0.05）.结论癫痫细胞悬液未对海马干细胞的分化产生影响.

简介：

简介：肿瘤转移是恶性肿瘤的重要生物学特征之一，也是恶性肿瘤患者预后不良的主要因素之一。对转移瘤形成的研究有多种理论，如：转移肿瘤干细胞理论，“种子和土壤”学说。近年研究发现，肿瘤微环境（tumormicroenvironment）对于肿瘤形成、增殖、侵袭及转移具有重要意义，转移瘤的形成与其周围的微环境存在密切关系，本文就肿瘤微环境与转移瘤的关系做一综述。

简介：

简介：目的：探讨垂体偶发瘤的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月收治的53例垂体偶发瘤患者的临床资料。结果41例有头痛等症状，12例无任何症状。4例有内分泌功能；无功能型49例病灶小于1.0cm者27例，1.0-1.5cm者13例，大于1.5cm者9例；29例经鼻蝶手术切除病变，术后病理结果示垂体腺瘤21例（18例无功能，2例生长激素型，1例泌乳素型），3例垂体增生，3例Rathke囊肿，2例垂体囊肿。53例中，失访4例；49例病人随访1-5年，手术切除病例均无复发，保守治疗病例中2例增大，其余病例无变化。结论对于头痛病人需重视垂体MRI检查；对于大于1.5cm或1.0-1.5cm随访有增大者，建议手术切除；而1.0cm以下无内分泌功能者可以定期随访。

简介：胶质瘤是颅内发病率较高的恶性肿瘤之一，伽玛刀不论是作为首选或主要治疗方法，还是辅助治疗措施，均发挥着非常重要的作用。本文就伽玛刀的优势、相关病例的选择、治疗方法及疗效等作一综述。