简介：肾间质纤维化是老年慢性肾脏病的最终特征,也是导致肾功能衰竭的常见原因。为了解肾间质纤维化的病理生理学特征,使用动物模型至关重要。肾间质纤维化常见的动物模型包括:单侧输尿管梗阻模型、肾大部切除模型、缺血再灌注模型、环孢素A肾病模型、阿霉素肾病模型、马兜铃酸肾病模型等。我们对这些动物模型的研究进展进行汇总综述,以期为更好的开展基础研究奠定试验方法。

简介：目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用，肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此，肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，并观察小肠黏膜的形态及功能改变，从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3．0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI／T2WI平扫，经腹腔注射钆喷酸葡胺（Gd—DTPA）行连续动态增强扫描，测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度，计算强化率，分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100％，组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比，90％（27／30）肿瘤T，WI呈均匀稍低信号，10％（3／30）信号欠均匀；80％（24／30）肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区，20％（6／30）呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228．35±11．71，增强扫描后1．5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258．20±11．17、301．75±17．09、358．65±25．13、480．05±19．01、558．35±40．49，均明显高于平扫（P值均〈0．01）；各时相强化率分别为0．13±0．04、0．35±0．11、0．56±0．10、1．10±0．10、1．45±0．18，各时相间差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域，中央无强化区为坏死组织和（或）肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像，与病理检查结果具有很好的一致性。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）是病死率极高的病症之一。由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异，治疗措施的研究也受到限制，故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎（ANP）动物实验。1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因。肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节。不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节，而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位，所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是发生于胰腺的炎症性疾病,建立合适的动物模型有助于其研究.目前较多采用逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）模型和腹腔注射雨蛙素制备急性水肿性胰腺炎（AEP）模型.本文采用不同浓度的左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立两种AP模型,现报告如下.

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：目的探讨体素内不一致运动磁共振成像在乳腺良恶性病变鉴别当中的价值。方法收集温州医科大学附属第二医院经病理证实的50例乳腺良、恶性病变（其中良性20例，恶性35例）患者的相关资料，所有患者均行多b值DWI检查（b=0-2000s／mm2）；使用IVIM模型和单指数模型获得病变的灌注不相关扩散系数（D）、灌注相关扩散系数（D＊）和灌注分数（f）及标准化表观扩散系数（ADCstandard），并采用两独立样本t检验分析，通过受试者工作特性曲线（receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC）评估各项参数的诊断效能。结果乳腺良性病变组D值、D％值、f值及ADC值分别为（1．31±0．47）×10^-3mm2／s、（26．47±13．81）×10^-3mm2／s、（17．35±3．78）％、（1．37±0．37）×10^-3mm2／s。乳腺恶性肿瘤组上述各参数值分别为（O．95±0．28）×10^-3mm2／s、（24．58±14．62）×10^-3mm2/s、（23．69±4．35）％、（1．03±0．14）×10^-3mm2/s，2组间D值、f值及ADC值差异均有统计学意义（t值分别为3．203、-5．139、3．991，P均〈0．05）；D＊值差异无统计学意义（t=0．441，P〉0．05）。ROC曲线分析得出D值的诊断效能最大（AUC=0．866），而联合D值和f值的AUC可达到0．934。结论IVIM模型获得的相关参数有助于乳腺良恶性病变的鉴别，以IVIM模型中D值的诊断敏感性和特异性最高，联合D值和f值的诊断效能最高。

简介：糖尿病已经成为对人类身体健康和生活质量的危害仅次于癌症的疾病。传统治疗糖尿病是直接注射胰岛素，但其并发症较高，远期疗效并不理想。通过移植外源性B细胞来增加受体体内B细胞的数量，满足糖尿病患者的生理性胰岛素需要，似乎成为目前理想的治疗方案。骨髓间充质干细胞（bonemarrowderivedmesenchymalstemcells，MSCs）是一种具有多分化潜能的细胞，而取自受体自身的MSCs又能有效地解决免疫排斥问题。因此，本实验观察静脉移植MSCs在糖尿病小鼠体内的迁移分布和归巢，为临床上更有效合理地利用MSCs治疗糖尿病提供实验依据。

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作（AECOPD）的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大（P〈0.01）。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1～3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后（P〈0.05）。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。

简介：目的探讨抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗的胰腺癌移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响。方法24只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组、吉西他滨组（术后第1、4、7、10天腹腔注射吉西他滨100mg/kg体重）和联用组（吉西他滨组＋米氮平10mg·kg^-1·d^-1灌胃，持续21d），每组8只。术后21d处死裸鼠，比较3组动物体重、进食量、肿瘤体积的变化。结果吉西他滨组具有显著的抗肿瘤生长作用，但存在显著的胃纳减少和体重降低等不良反应。术后第21天，联用组和吉西他滨组胰腺癌移植瘤体积无明显差异，抑瘤率分别为69．13％和71．60％（P〉0．05）；联用组进食量（3．12±0．11）g、体重（14．68±0．42）g，稍高于吉西他滨组的（2．96±0．14）g和（14．38±0．61）g（P值均〉0．05），但显著低于对照组的（4．65±0．13）g和（17．46±0．52）g（P值均〈0．05）。结论吉西他滨化疗具有显著的抗胰腺癌作用，米氮平虽无显著增效作用，但可在一定程度上减轻大剂量吉西他滨化疔的不良反应。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：目的建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型，探索监测种植瘤生长的方法。方法将对数生长期的人胰腺癌细胞株SW1990制备成细胞悬液，原位注射于Balb／c—nu裸小鼠胰腺尾部包膜下，利用高频内镜超声（EUS）探头体表观察肿瘤结节的生长及声像图像。结果20只裸小鼠均接种成功，1只裸鼠于接种后25d时死亡。接种后14d，EUS检查的瘤体大小为（8．09±2．61）mm^3，肿瘤结节呈均质低回声，边界清楚，周边有包膜及声晕，形态规则，30％的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号；接种后28d，瘤体增大至（12．40±3．51）mm^3，70％的肿瘤结节呈不规则形，部分为分叶状，肿块呈低回声，不均质，未见液化坏死区，70％的肿瘤结节周边可见低速环绕彩色血流信号。结论原位注射法是建立裸小鼠人胰腺癌原位种植瘤模型较理想的方法，操作简便，成瘤率高；高频内镜超声显像是可靠的监测胰腺原位种植瘤的手段。

简介：目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。