简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：

简介：比较经肝动脉途径注入自体骨髓干细胞或脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性，以及对患者肝功能和凝血酶原活动度的近期改善作用。方法选择失代偿期肝硬化患者65例，随机分为骨髓组33例和脐血组32例；骨髓组患者经股动脉插管至肝固有动脉注入自体骨髓干细胞移植治疗，脐血组经同样途径注入脐带血干细胞治疗；治疗后8周检测血清谷丙转氨酶、总胆红素、凝血酶原活动度、白蛋白和甲胎蛋白水平变化，同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应。结果治疗后第3天两组患者乏力、纳差症状均有改善，两组间差异无显著性。治疗后8w，骨髓组和脐血组白蛋白水平分别由（31.0±4.6）g/L上升至（34.6±7.1）g/L和由（34.6±7.1）g/L上升至（37.8±8.3）g/L，凝血酶原活动度上升由（48.8±13.4）%上升至（55.5±11.2）%和由（47.5±12.5）上升至（58.9±14.0）%，但两组间改善程度的差异无显著性；在治疗8w末血清谷丙转氨酶、总胆红素和甲胎蛋白在骨髓组分别为（45.6±12.3）IU/L、（28.1±13.5）μmol/L和（11.3±4.1）μg/L，在脐血组分别为（47.2±11.8）IU/L、（30.7±14.8）μmol/L和（9.8±3.5）μg/L，两组间与基础水平相比改善程度的差异也无显著性。结论自体骨髓干细胞或脐带血干细胞经肝动脉途径移植治疗失代偿期肝硬化患者的近期疗效及安全性均良好，但两种细胞治疗的改善水平无显著差异。

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血，分离PBMC，采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA；给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3（100pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后，与0h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48h达最高水平，且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：目的观察奥曲肽联合普萘洛尔对原发性肝癌（PLC）并发门脉高压（PHT）患者相关静脉血流量和门静脉血流动力学指标的影响。方法将纳入研究的84例PLC并发PHT患者随机分为观察组44例和对照组40例，给予观察组患者奥曲肽和普萘洛尔，给予对照组普萘洛尔治疗，3天后观察脾静脉、门静脉、肝静脉血流量和门静脉血管内径、平均血流速度（TAV）、血流量（BF）1的变化。结果治疗后，观察组门静脉血流量为（712．55±83．76）ml／min，显著低于对照组【（826．53±106．92）ml／min，P〈0．05】，脾静脉血流量为（273．45±43．17）ml／min，显著低于对照组【（332.31±53．93）ml／min，P〈0．05】，肝静脉血流量为（1232．17±792．63）ml／min，与对照组【（1195．65±801．37）ml／min，P〉0．05】比，无统计学差异；治疗后，观察组门静脉直径为（10．88±0．31）mm，显著小于对照组【（11．48±0．59）mm，P〈0．05】，PVP为（2．36±0．64）kPa，显著低于对照组【（2．89±0．66）kPa，P〈0．05】，TAV为（14．93±2．56）cm/s，显著快于对照组【（13．75±2．35）cm／s，P〈0．05】。结论奥曲肽和普萘洛尔联合应用能更好地控制PLC并发PHT患者的门静脉高压症。

简介：背景：CD4^＋CD25^＋T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的：探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎（UC）患者CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法：33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMC）和肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量。结果：UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量无明显差异。结论：缓解期UC患者CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值恢复正常。

简介：

简介：我们1993～2003年10年间，经临床、内镜与病理确诊胃癌312例，其中268例已经手术治疗，现将临床资料完整的260例总结分析，报告如下。

简介：肠套叠系肠管的一部分及其附着的肠系膜套入邻近的肠腔内，是婴幼儿最常见的急腹症之一，一般认为发病与肠痉挛及肠管蠕动紊乱有关，80％发生于2岁以下，男比女多2～3倍，现将我院近年来经治疗的资料完整的小儿肠套叠50例分析如下。

简介：为探讨昆明地区消化性溃疡(pepticulcet,PU)的流行病学特点及临床意义.本文对我院1973年12月至2000年12月间胃镜检查的80517例经确诊为PU的8398例,分别以其发病与性别、年龄、季节、部位、并发症的关系进行了胃镜分析和流行病学分析,现将结果报告如下.

简介：作者对23例已确诊的小肠出血的定位，定性诊断进行回顾分析，结果显示，肿瘤、血管畸形是小肠出血的前3位病因，分虽占39.13%,21.74%,17.39%；选择性动脉造影对肿瘤有较大的价值，核素扫描适应小肠憩室出血，推进式小肠镜适应空肠上部病变；对剖腹探查不能发现病灶的病例，术中内镜会有所收获。

简介：目的通过对26082例胃镜结果进行分析，寻找上消化道疾病的一些规律和特点，以期能够更好地防治该类疾病。方法系用回顾性总结、归纳的方法，进行研究分析。结果详见附表资料。结论本项研究验证了胃镜检查的广泛适应性和安全可靠性；在一定程度上反映了当地上消化道疾病的发病情况，检出的上消化道疾病者，男性明显高于女性。另外，在胃镜检查中，要注意不同部位、多种疾病的诊断。

简介：

简介：目的了解原发性肝癌（PHC）临床特点，为PHC的防治提供依据。方法采用回顾性调查方法，对310例PHC住院患者的临床资料进行分析。结果80％以上的患者以非特异性症状与体征就诊，12．26％因并发症、合并症或转移症状就诊，3．55％因体检异常就诊；在有病理诊断的病例中，肝细胞癌占70．7％（29／41）；HBV感染率为81．61％，男性高于女性（P〈O．01）；AFP阳性率为70．5％，HBV感染者AFP阳性率明显高于非HBV感染者（P〈0．01）；2．9％具有血吸虫病史，33．23％有嗜烟、酒史；4．52％具有PHC家族史。结论HBV感染是PHC的主要病原学因素，嗜酒、吸烟及血吸虫病等也可能是肝癌的风险因素。积极预防和控制HBV感染流行，是减少PHC发生的关键所在；定期对健康人群尤其是高危人群进行B超、AFP等检测，早发现、早治疗是提高原发性肝癌生存率的关键。

简介：

简介：本组153例中男71例，女82例，年龄50～92岁，平均年龄68．2岁，患者从发病到超声检查时间为0．5h～10天，多数在3天以内，仪器使用德国西门子Prima超声诊断仪和美国惠普HPImagePoint超声诊断仪，探头频率3．5MHZ。多数患者不需特殊准备，随到随查。部分需要空腹或膀胱充盈的患者嘱其下午或次展做好准备再查。检查时根据腹痛情况对其腹部相应脏器进行多方位扫查，尤以疼痛部位为重点扫查区域。

简介：总结分析1990～1998年我科所做的急腹症手术，发现44例术前不同程度被误诊误治或延诊延治。为吸取教训分析报告如下。