简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的：研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法：OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率，Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1，MG132处理24h后，MTT法检测细胞存活率；Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达，MG132处理细胞，AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果：与空白对照组比较，1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长（均P〈0．05），5μmol／L浓度接近半抑制率；而且5μmol／L和10μmol／L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降（P=0．001）。与卒质粒转染组对比，过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加；细胞存活率明显降低，（P=0．00089）。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后，MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论：MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低，Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用，但该怍用与自噬无关。

简介：目的观察荷CEA-rV的DC增强CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤细胞的特异性杀伤功能。方法用脐血制备脐血单个核细胞（UBMC），培养3h后，收集悬浮细胞制备CD3AK，重悬贴壁细胞制备DC。DC培养3d时加入CEA-rV，制备CEA-vV＋DC；在CD3AK培养8d时，加入CEA-rV＋DC混合培养，制备CEA-rV＋DC＋CD3AK。用MTT法测效应细胞UBMC，CD3AK，DC＋CD3AK，CEA-rV＋DC＋CD3AK，分别对CEA阳性靶细胞：LOVO，A549和CEA阴性靶细胞：肝癌细胞株BEL-7402，红白血病细胞株K652的杀伤活性。结果①用CEA兔抗人单克隆抗体对四种靶细胞株的鉴定结果表明，LOVO和A549确是CEA阳性细胞株，BEL．7402和K562确是CEA阴性细胞株。②培养10d的DC流式细胞仪检测结果示：高表达MHCI，Ⅱ类分子CD86（82．7％），CD80（51．1％），CD83（57．5％），CD40（69.4％），低表达CD123分子，光学和电子显微镜观察，DC细胞呈不规则形，有大量突起和伪足，成熟DC直径15-20um，胞浆线粒体，内质网丰富。证明为成熟DC。③CD3AK细胞和单纯UBMC细胞的流式细胞仪的免疫分子表型结果是，无论CD3，CD4，CD8和CD28，在CD3AK细胞组中的比率都是UBMC组的二倍以上。说明CD3AK组中成熟T淋巴细胞量明显高于UBMC细胞组。④三种效应细胞CEA-rV＋DC＋CD3AK，DC＋CD3AK和CD3AK对四种靶细胞的杀伤率均比单纯UBMC组明显提高（P〈0.01），而且CEA-rV＋DC＋CD，AK组〉DC＋CD3AK组〉CD3AK组〉UBMC组。说明细胞因子，DC和CEA-rV都有进一步提高UBMC广谱的杀伤肿瘤细胞活性的作用。⑤CEA-rV＋DC＋CD3AK和CD，AK相比较，对CEA阳性细胞LOVO和A549的杀伤活性提高的显著性（P〈0．01）明显优于对CEA阴性细胞K562和BEL-7402显著性（P〈0．05）。说明CEA-rV＋DC能显著提高CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤的特异杀伤活性。CEA-rV＋DC＋CD3AK组和DC＋CD3AK组相比，对CEA阴性细胞株的杀伤活性无显著差异（P〉0．05），而对CEA阳�

简介：目的探讨人工胃底折叠重建His角预防食管胃连接部癌根治术后吻合口反流的价值。方法食管胃连接部癌根治术中利用人工胃底折叠重建His角，使其接近恢复食管胃连接部的生理解剖。术后通过上消化道造影及胃镜检查来评定其抗反流效果。结果实验组51例，无手术死亡，无吻合口狭窄及吻合口瘘，上下切缘均无癌残留。其中6例有反流症状，反流发生率11．8％；对照组51例，有反流者22例，反流发生率43．1％。两组反流发生率差别有统计学意义（P〈0．001）。结论该术式具有较好的抗反流作用，且具有操作简单、安全等优点。

简介：背景及目的：DNA修复蛋白一MGMT被认为与替莫唑胺药物敏感性相关，虽然MGMT启动子甲基化与MGMT表达蛋白水平不一致．但胶质瘤中MGMT启动子甲基化常预示MGMT蛋白表达。

简介：目的比较基于选择性神经根封闭术的有限减压融合手术与传统长节段减压融合术的疗效。方法对我院确诊为多节段腰椎退行性疾病的患者,且符合本试验纳入排除标准,随机分为有限减压融合组(A组)及广泛节段减压组(B组),A组:首先进行神经根封闭术,按临床症状缓解程度判定引起临床症状的主要责任节段,对责任节段进行选择性神经减压,常规行腰椎固定融合术;B组:按常规进行广泛神经椎管减压,按常规行腰椎固定融合术。术中术后对两组手术时间、术中出血量、术后引流量及引流管放置时间进行统计,在术后1、12、24个月随访时,临床疗效采用日本骨科协会(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)评分、Oswestry功能障碍指数(oswestrydisabilityindex,ODI)及患者满意度进行评定。同时随访拍摄腰椎动态X线片及腰椎MRI,观察腰椎各节段退变情况。结果符合试验标准并获得随访的A组27例,B组29例。术中术后观察指标显示:在手术时间[A组(128±32)min,B组(152±28)min]、术中失血量[A组(220±52)ml,B组(320±68)ml]、切口引流量[A组(330±55)ml,B组(480±82)ml]及引流管放置时间[A组(2.8±0.8)天,B组(4.4±1.2)天]方面,A组均明显少于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。临床疗效评定结果显示:两组JOA评分在术后2年随访时[A组(21.7±6.1)分,B组(22.9±5.7)分]均较术前[A组(10.6±2.7)分,B组(11.2±3.8)分]明显提高,差异有统计学意义(P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.01)。两组ODI指数在术后2年[A组(21.3±7.2),B组(20.1±9.2)]随访时均较术前[A组(65.3±22.7),B组(71.1±18.2)]明显改善,差异有统计学意义(P<0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.01)。随访至1年时,两组手术满意率均在95%以上,差异无统计学意义,但B组腰部手术区相关不适抱怨比例(29例中有16例)明显高于A组(27例中有6例)(P<0.01)。两组术后X线片均未见退变明显加重,MRI观察到两组腰椎进�

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)％和(26.58±2.67)％,差异有统计学意义(P＜0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)％,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)％,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)％,与其它组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.

简介：目的研究扶正固本颗粒联合顺铂对荷瘤小鼠体内抗肿瘤治疗及T细胞免疫调节的影响。方法选取昆明种小鼠120只,雌雄各半,随机分为6组,每组20只,建立小鼠S180腹腔积液瘤模型。空白组,无任何处理;模型组:等体积蒸馏水灌胃;化疗组:顺铂注射液(1mg/kg)腹腔注射;低、中、高剂量组:顺铂注射液(1mg/kg)腹腔注射联合扶正固本颗粒(5.625、11.250、22.500g/kg)灌胃给药,每日给药1次,共10天,观察小鼠一般情况,记录体重变化,计算抑瘤率、脏器指数,流式细胞仪检测小鼠外周血中CD4^+、CD8^+及T淋巴细胞亚群水平。结果化疗组和低、中、高剂量组的抑瘤率分别为65.5%、43.2%、44.0%、57.6%。与化疗组比较,低、中、高剂量组小鼠体重与血液中Th1/Th2水平均提高;中、高剂量组小鼠胸腺指数和血液中CD4^+、Th1、Th17水平均提高,CD8^+水平降低;高剂量组小鼠血液中Th2、Treg水平下降,Th17/Treg水平提高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论顺铂联合高剂量扶正固本颗粒治疗较单独化疗能增强荷瘤小鼠T细胞免疫。

简介：背景与目的：恶性脑胶质母细胞瘤（glioblastomaMultiforme,GBM）是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法：从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果：WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论：WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

简介：目的：探讨结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量的变化并探讨阿司匹林对其术后复发的预防作用。方法：采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量。对结肠腺瘤及结肠癌术后患者分别随机分为阿司匹林(ASA)治疗组(32例、30例)及谷参肠胺对照组(28例、28例)，治疗组ASA，每次0．3g，每曰3次，饭后服用；对照组谷参肠胺，每次0．8，每日3次，饭后服用，随访12mo，观察两组复发率。结果：治疗前结肠腺瘤组(60例)病变组织中PGE2含量(186．32±21．24)pg／mg(组织)及结肠癌组(58例)病变组织中PGE2含量(244．32±20．31)pg／mg(组织)均明显高于其病变相邻的正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(83．44±34．12)pg／mg(组织)、(89．34±36.42)pg／mg(组织)(P<0．01)。术后6mo及12mo，结肠腺瘤阿司匹林治疗组复发率(6．3％，15．6％)(2／32，5／32)均明显低于谷参肠胺对照组(14．3％，321％)(4／28，9／28)(P<0．05)；结肠癌阿司匹林治疗组复发率(10％，20％)(3/30，6/30)也明显低于谷参肠胺对照组(25％，43％)(7／28，12／28)(P<0．05)。结论：结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量均明显高于正常粘膜组织中PGE2含量。阿司匹林通过抑制结肠腺瘤及结肠癌组织中的PGE2合成，在预防其术后复发方面有一定的作用。

简介：

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的：研究雷帕霉素（Rapamycin,RAPA）对伯基特淋巴瘤细胞株Raji中基质金属蛋白酶（MMP-2,MMP-9）表达水平的影响,探讨雷帕霉素在伯基特淋巴瘤细胞株Raji转移方面的作用。方法：以伯基特淋巴瘤细胞株Raji为实验对象,应用Transwell迁移实验、Westernblot、qPCR技术来检测雷帕霉素对Raji细胞迁移能力,MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达水平的抑制情况。结果：雷帕霉素可显著抑制Raji的迁移能力,且呈浓度依赖性,当雷帕霉素浓度为1nmol/L时抑制作用最强（P〈0.05）;Raji细胞中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平有明显的下降趋势,且呈浓度依赖性,mRNA的表达水平在作用48h时最低。结论：雷帕霉素可以显著抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji的迁移能力,降低MMP-2、MMP-9的蛋白及mRNA的表达,抑制淋巴瘤细胞的转移。

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.