简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.

简介：目的探讨岩静脉在三叉神经手术中的保护及其临床意义。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术（MVD）285例，其中206例岩静脉被电凝处理，79例保护良好。结果79例岩静脉保护良好的术后未发生脑水肿，无明显恶心呕吐。206例电凝处理岩静脉的其中3例发生小脑水肿，2例经脱水剂治疗，1例经后颅窝减压后恢复良好，35例术后3天明显恶心呕吐，腰穿测脑压高。结论岩静脉在三叉神经血管减压手术中应尽可能保护良好，否则术后可常规应用脱水剂以及做好再次后颅窝减压手术的准备。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150～180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P＜0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的研究刺五加多糖（ASPS）对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高（P〈0.05）;给予ASPS干预后,均显著下降（P〈0.05）;而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强（P〈0.05）。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。

简介：目的探讨经头皮颅骨刺激面肌诱发电位（TCeMEP）在巨大听神经瘤切除术中的面神经保护作用。方法对28例巨大听神经瘤术中监测TCeMEP．并比较其变化和术后面肌功能的关系。结果16例术后TCeMEP下降大于75％，其中9例明显面瘫，7例轻度面瘫；12例术后TCeMEP下降小于75％，其中2例明显面瘫，7例轻度面瘫，3例基本正常。两组明显面瘫率经x^2检验，P〈0．05。结论TCeMEP可以术中实时监测全部面肌传导通路的功能．为术中保护面神经功能提供可靠的电传导依据。TCeMEP波幅下降75％可以作为术后可能发生明显面瘫的警戒点。

简介：目的研究全身使用促红细胞生成素（EPO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组：①空白组；②对照组；③SAn组；④SAH＋安慰剂组；④SAH＋重组人促红细胞生成素（rHuEPO）组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中S-100B的含量．原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛（CVS）。结果SAH＋rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减少（P〈0．05）；TUNEL染色显示SAH＋rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减轻（P〈0．05）；SAH＋rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性增大（P〈0．01），但小于空白组和对照组（P〈0．01）。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。

简介：目的探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置人术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性。方法12例患者术前均进行血流阻断耐受试验，对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术，对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术。术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施，防止缺血事件的发生。术后通过弥散加权MRI（DWI）检查及缺血性神经症状的临床表现，评估脑保护措施的有效性。结果术后出现短暂性脑缺血发作3例。出现一过性失明1例，出现永久性缺血神经症状1例。术后24hDWI阳性率为50．0％，多为小于1-2mm小病灶散在分布。术后颈动脉血管扩张达90％以上8例，70％～90％4例。结论术前正确评估缺血耐受程度及血流特征，术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：对于重度有症状颈动脉狭窄患者而言，颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy,CEA）是一种有效的卒中预防措施，颈动脉支架置入术已经被广泛用作一种替代治疗方法。由于尚无令人信服的证据表明2种治疗方法的相对疗效，因此保护性支架血管成形术与CEA比较（stent-protectedangioplastyversuscarotidendarterectomy,SPACE）试验对这2种治疗方法进行了比较。