简介：分析高校新生在进入大学校园后的适应期,新生适应期主要会出现适应期缩短、适应问题多元化以及心理健康问题多发的三个特点。针对以上特点提出相应的对策,即首先增强辅导员教师适应期引导的时效性,其次培养专业化的辅导员队伍以增强辅导员在工作中的专业性,最后是建立有效的程序框架来保证新生适应期引导教育的合理性。通过这些举措有效的减少新生适应期导向不良的状况,并为其他同类问题的解决提供参考。

简介：心理契约具有导向、沟通、凝聚、激励、整合等功能,在大学生教育中运用心理契约可以有效缩短新生适应期,有利于引导学生尽早开始主动学习、合理规划学习生涯,有利于将个体发展目标与学校发展目标整合,提高入学教育质量.该文分析了用心理契约对大学新生入学适应期的具体作用,并提出了相应的促进策略,包括有效沟通、新生入学教育与培育心理契约过程相结合、有效的组织支持、及时的心理契约补救、建立组织文化视域下的心理契约等.

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简介：摘要目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型，形成营养过度组(SL组，3只/窝)或正常营养组(NL组，10只/窝)，断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组)，喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度，13周进行动物能量代谢监测；分别于3周、13周处死，收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化，并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平，以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时，SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组，体温低于NL组并持续到13周；13周时，SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组；同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加，提高白色脂肪UCP1蛋白表达，恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预，脂肪细胞线粒体拷贝数增加，线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高，线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成，可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化，恢复产热代谢的重要机制。

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简介：民生银行第四期理财产品已于12月22日开始发售，一年期理财产品预期收益可达2．50％。例如，如果某投资者购买10万元该行的该款理财产品，一年后到期得到实际收益2500元；而一年定期存款利率为2．25％，收益1800元。如此，投资者可较定期存款多得700元的收益。

简介：摘要目的比较右旋布洛芬和萘普生治疗儿童幼年特发性关节炎的有效性及安全性。方法回顾性分析2017年3月至2018年6月在华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院收治的幼年特发性关节炎患儿，根据使用止痛药类型分为右旋布洛芬组(观察组)和萘普生组(对照组)，观察组按每次7 mg/kg，2次/d，对照组按照每次5 mg/kg，2次/d。采用疼痛视觉模拟评分(VAS)评价2组患儿用药前后不同时段的关节疼痛缓解情况及药物使用不良反应。结果本研究共纳入97例患儿，其中观察组48例，对照组49例。2组患儿性别、年龄、受累关节部位差异均无统计学意义(均P>0.05)。医师(P＝0.736)和患儿及家长(P＝0.563)均认为2组患儿镇痛效果差异无统计学意义，但医师(P＝0.025)和患儿及家长(P＝ 0.024)认为右旋布洛芬耐受性评分更高。观察组胃肠道不良反应发生率[4.2%(2/48例)]低于对照组[18.4%(9/49例)]，差异有统计学意义(χ2＝4.863，P＝0.027)。结论右旋布洛芬与萘普生治疗幼年特发性关节炎患儿的镇痛效果相似，右旋布洛芬具有更优的耐受性和更低的胃肠道不良反应。

简介：摘要目的探讨川芎嗪对缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养所致坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠的保护作用。方法将50只出生48 h内的健康新生Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10只。除空白组外，其他各组新生大鼠均采用缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养法建立NEC模型。同时低、中、高剂量组分别给予2.09、5.18、10.36 mg/kg川芎嗪，连续给药3 d；模型组给予等体积的氯化钠注射液；空白组则不予任何处理，均由哺乳期母鼠代乳。末次人工喂养12 h后，采用颈椎脱臼法处死各组大鼠，取小肠回盲部组织，检测回盲部肠组织匀浆中的丙二醛、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；采用苏木精-伊红染色观察回盲部肠组织的病理学变化，并采用Khailova标准进行回盲部肠组织损伤评分；采用免疫组化染色检测回盲部肠组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果与模型组相比，低、中、高剂量组新生大鼠回盲部肠组织匀浆中的丙二醛水平均明显降低，而CAT、GSH-Px和SOD水平均明显升高（均P<0.05）。低、中、高剂量组新生大鼠伴有肠绒毛轻中度充血水肿及回盲部肠组织黏膜固有层轻中度肿胀分离，但程度均不及模型组，且低、中、高剂量组回盲部肠组织损伤评分[（1.91±0.33）分、（1.56±0.31）分、（1.35±0.26）分]均明显低于模型组[（3.21±0.43）分]，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。与模型组（9.34±0.98）相比，低、中、高剂量组回盲部肠组织中的caspase-3蛋白相对表达量（5.51±0.57、4.46±0.45、2.15±0.21）均明显降低，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论川芎嗪对缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养所致NEC新生大鼠具有较好的保护作用，可有效抑制肠细胞的凋亡。

简介：中图分类号Ｒ９６５文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０６３８－０１摘要目的探讨川芎嗪对新生鼠窒息后脑组织内Ｐ５３蛋白表达的影响。方法将６０只７日龄新生ＳＤ大鼠随机分为对照组、窒息组和治疗组（各２０只）。窒息组常压窒息，治疗组在窒息前和窒息后即刻各腹腔注射川芎嗪（４０ｍｇ／ｋｇ）一次，而对照组和窒息组均注射同体积生理盐水。各组于造模后以ＴＵＮＥＬ法和ＳＰ法分别检测海马区神经元凋亡数与Ｐ５３阳性细胞数量变化。结果对照组海马区几乎无Ｐ５３阳性细胞及凋亡神经元，窒息组及治疗组海马区Ｐ５３阳性细胞及神经元凋亡数量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而治疗组海马区神经元凋亡和Ｐ５３阳性细胞数量均较窒组息减少（Ｐ＜０．０５）。结论川芎嗪可能通过抑制窒息新生大鼠脑组织Ｐ５３的表达而减少神经细胞的凋亡，从而对窒息脑损伤起到保护作用。

简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。

简介：摘要目的探讨缺氧预处理对异丙酚诱导新生大鼠大脑神经毒性的影响。方法SPF级SD大鼠75只，日龄7 d，体重10~15 g，采用随机数字表法将其分为5组（每组15只）：生理盐水组（N组），腹腔注射生理盐水100 µl；脂肪乳剂组（F组），腹腔注射脂肪乳剂100 µl；异丙酚组（P组），腹腔注射异丙酚100 mg/kg；缺氧预处理组（H组），大鼠置于8％氧浓度10 min，空气10 min，循环5次，空气中恢复2 h；缺氧预处理＋异丙酚组（H+P组），先给予缺氧预处理（同H组），后给予异丙酚（同P组）。大鼠苏醒后时点，断头取海马组织：制作电镜标本，应用透射电镜观察各组海马神经细胞的超微结构；制作石蜡切片，行TUNEL法染色，检测TUNEL阳性细胞的数量；Western blot法检测活化的半胱氨酸蛋白酶-3 （cleaved-caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2, Bcl-2）和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2-associated X protein, Bax）蛋白水平。结果与N组比较，P组海马神经细胞萎缩、细胞器溶解、核仁消失，TUNEL阳性细胞数量明显增加（P<0.05），Bax蛋白和cleaved-caspase-3蛋白水平升高（P<0.05），Bcl-2蛋白水平降低（P<0.05）。与P组比较，H+P组海马神经细胞的细胞膜完整、细胞器和细胞核清晰可见、核染色质稍有减少，TUNEL阳性细胞数量减少（P<0.05），Bax蛋白和cleaved-caspase-3蛋白水平降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。结论缺氧预处理可以减轻异丙酚对大鼠发育期大脑的神经毒性，部分机制可能是上调海马神经细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平。

简介：2.2PC对iNOS蛋白表达、活性及NO含量的影响对照组CFb具有iNOS蛋白表达及活性,1.2.5NO含量、iNOS活性测定各处理因素与CFb共孵育6h.检测细胞上清夜中NO含量及iNOS活性的变化.实验操作按NO,表明PC对CFb的iNOSNO系统的活性具有促进作用.此作用可表现在iNOS蛋白表达、iNOS活性、NO含量多个层次

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的：观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法：采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果：组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论：红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。

简介：摘要目的通过氧诱导视网膜病变模型模拟早产儿视网膜病变，予腹腔内注射雌二醇，探讨雌二醇对大鼠氧诱导视网膜病变的作用机制。方法建立氧诱导视网膜病变模型，新生wistar大鼠60只随机分为正常对照组，高氧模型组，治疗组（治疗组生后即腹腔内注射雌二醇1ug），用免疫组织化学染色检测视网膜组织中血管内皮生长因子含量的变化。结果免疫组织化学染色血管内皮生长因子在对照组的视网膜组织中有一定表达，高氧组其表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），治疗组血管内皮生长因子表达量286.2221±3.552，正常对照组，高氧模型组，药物治疗组各组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论血管内皮生长因子在氧诱导视网膜病变大鼠模型中表达增强，雌二醇通过减少血管内皮生长因子的表达，预防和抑制视网膜血管增生。

简介：摘要目的探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义(t＝9.124，P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义(t＝－3.891，P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义(t＝3.667，P<0.05)。结论TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

简介：

简介：该文旨在比较舌鳞癌与其他部位口腔癌患者生存率的差别。对1988-2004年间诊断为口腔癌并处于T1-T2NOM0期的患者进行研究，资料来源SEER数据库。时序检验比较舌癌及其他部位口腔癌的总生存率（OS）和病因别生存率（CSS）。结果：6791患者纳入研究，40％为舌癌。患者平均年龄64岁，舌癌患者的5年OS和CSS分别为60．9％和83．5％，其他部位口腔癌患者为64．7％和94．1％。多因素分析显示，OS、CSS与肿瘤T分期、发病部位、患者年龄、性别有关。结论：舌鳞癌较口腔其他部位的鳞癌预后差，更应对之行综合治疗。