简介:目的探讨主动脉夹层的早期诊断,以便正确处理。方法对30例经影像学检查确诊为主动脉夹层的住院患者的临床特点进行分析总结。结果在30例病人中,年龄>59岁21例(70.0%),其中男性24例(80.0%),合并高血压25例(83.33%),合并动脉硬化23例(76.6%),合并高脂血症16例(53.33%)。发病时以突发胸腹剧烈疼痛为主要表现,可呈休克样表现,但血压反而升高或正常,四肢血脉搏不对称,新出现主动脉瓣返流杂音及主动脉分支部位或相应脏器的急性缺血表现,CT、彩色超声心动图、MRI可提供主动脉夹层诊断的可靠证据。结论提高对主脉夹层的认识,早期诊断和及时处理,是降低病死率的关键。
简介:有资料表明,全球约有3.5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25%的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后,乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5%-10%的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后,乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平(〈10mIU/ml),称为无/低应答者(抗-HBs水平低于2mIU/ml为无应答,低于10mIU/ml为低应答)。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素(疫苗抗原含量。注射途径,部位等),机体的一般因素(年龄,性别,体重等)和其他因素(如病毒变异)。
简介:目的回顾性研究三阴乳腺癌患者RAD51135G>C多态性与临床预后的关系.方法收集2004年1月至2010年12月在河南省肿瘤医院乳腺科接受乳腺癌根治术后行标准化疗、放疗的62例三阴乳腺癌患者的临床病例资料,聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphisma,PCR-RELP)技术分析临床标本中RAD51135G>C多态性,随访无病生存时间和总生存时间后做生存曲线.结果存在RAD51135G>C多态性的三阴乳腺癌患者中位无进展生存时间、中位总生存时间分别为(77.00±5.55)和(89.00±10.40)个月,无RAD51135G>C多态性的三阴乳腺癌患者中位无进展生存时间、中位总生存时间分别为(99.00±4.26)和(103.00±4.30)个月,2组之间差异有统计学意义(P值分别为0.039和0.015).结论三阴乳腺癌患者RAD51135G>C多态性与患者生存预后密切相关,可作为三阴性乳腺癌患者临床预后的一项判断指标.
简介:目的了解急性心肌梗死后心源性休克患者早期发生急性肾衰竭与其预后的关系.方法回顾性分析解放军总医院1993~2003年间,因急性心肌梗死或冠心病心绞痛住院,并出现心源性休克的病例,以24h内是否出现急性肾衰竭为标准,比较其住院期间死亡率,并采用多元Logistic回归分析,评估早期发生急性肾衰竭对患者预后的影响.结果符合统计分析标准的患者共172例,其中51例(30%)于24h内出现急性肾衰竭.有无早期发生急性肾衰竭的患者,其住院死亡率分别为90%(46/51)和56%(68/121).逐步回归分析表明,早期发生急性肾衰竭是影响急性心肌梗死后心源性休克患者预后的独立因素(OR=6.7,95%可信限2.5~18;P<0.001).结论急性心肌梗死后心源性休克患者,早期发生急性肾衰竭,与其住院死亡率显著相关,可作为判断患者不良预后的指标.
简介:目的:探讨N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平升高是否增加中国老年人群脑卒中的危险.方法:对1002例经头颅CT确诊的老年(>60岁)脑卒中患者和948例非卒中对照者,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史,体检等临床资料及吸烟,饮酒等流行病学资料.结果:脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(TT)和杂合子突变(CT)发生率(69.4%)明显高于对照组(64.3%,P=0.016),卒中组T等位基因频率(45.8%)也高于对照组(42.4%,P=0.032);脑卒中患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率和中、重度增高率亦明显高于对照组(P<0.001),且MTHFR基因TT型>CT型>CC型(P<0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的tHcy水平和CT和TT基因型仍与脑卒中发病的有关,且血浆同型半胱氨酸水平越高发生脑卒中的危险性越大.结论:高同型半胱氨酸血症是中国老年人脑卒中发病的一个独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是其发病的重要遗传因素.
简介:目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-SLFP)技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86.6%,Gly49等位基因频率为13.4%,对照组分别为89.7%和10.3%,两组等位基因频率分布比较无统计学差异(P〉0.05);高血压组Ser/Ser基因型占64.3%,Ser/Gly基因型占26.7%,Gly/Gly基因型占0%,对照组分别为80.1%、19.2%和0.6%,两组基因型频率分布比较无统计学差异(P〉0.05)。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。
简介:目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33(P值均<0.01);NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01(P值均<0.05).NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.
简介:目的探讨丙戊酸钠(VPA)对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0.2、1.0、5.0mmol/L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h,采用WST-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组,单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后,VPA5.0mmol/L组的细胞生长抑制率为18.9%,显著高于对照组、PBS组及VPA0.2、1.0mmol/L组(0、4.4%、6.8%、6.i%,P值均〈0.05);干预48h后,VPA1.0、5.0mmol/L组的细胞生长抑制率分别为12.9%、25.9%,显著高于对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组(0、6.2%、4.6%,P值均〈0.01)。VPA干预24h后,VPA1.0、5.0mmol/L组G2期细胞比例分别为(26.57±1.88)%、(34.11±4.74)%,显著高于PBS组、对照组、VPA0.2mmol/L组[(10.724±2.02)%、(13.53±2.28)%、(13.81±2.40)%,P值均〈0.01];VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖,诱导细胞阻滞在G2期。
简介:目的探讨甲状腺癌常规超声特征、超声造影定量参数与颈部淋巴结转移之间的关系。方法选择2014年9月至2015年10月在山西医科大学第一医院超声科经手术病理证实的甲状腺癌患者89例共89个癌结节,分为有淋巴结转移组49例共49个癌结节与无淋巴结转移组40例共40个癌结节,以病理结果为金标准,分析其二维超声特征、超声造影增强模式及定量参数有无差异。结果①在淋巴结转移组与非转移组间,癌结节大小(T=-4.235)、是否与被膜接触(χ^2=12.269)、钙化类型(χ^2=8.901)、回声质地(χ^2=4.106)差异有统计学意义(P<0.05);②在淋巴结转移组与非转移组间峰值强度(T=2.035)差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲状腺癌是否发生颈部淋巴结转移与癌结节大小、是否与被膜接触、伴微钙化、回声不均匀及超声造影峰值强度有关。
简介:目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X^2=5.84—12.69,P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(x^2=0.03~4.27,P〉0.05)。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P〈0.01)。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移。