简介：<正>10例心房扑动(AFL)患者,男性7例,女性3例,平均(53±10)岁;13例房室结折返性心动过速(AVNRT)患者,男性5例,女性8例,平均(51±11)岁。对两组患者进行了详细的电-解剖标测、电生理检查和射频消融术。分别以周长为600、400、和300ms在冠状静脉窦(CS)起搏的情况下测量AFL和

简介：<正>今年是世界银行贷款结核病控制项目进入关键性的一年,各单位要在前两年工作的基础上,按照《95年广州市结核病控制项目工作安排》切实抓好今年的任务、确实保质保量完成(穗卫文[95]46号)。抓好"结控化疗药品"的管理,是完成项目病人的治疗管理

简介：体外循环下低温过程中监测麻醉深度的四个脑电参数:脑电双频谱指数(BIS)、95%边缘频率(SEF)、中频率(MF)、听觉诱发电位指数(AEPIndex)的表现为AEPIndex、MF、SEF的数值集中分布;而BIS的数值则为广泛分布,其某些数值和麻醉诱导前的数值相同重叠.AEPIndex的变化和鼻咽温的变化呈线性相关,为体外循环低温过程中监测麻醉深度的最稳定和可靠的指标.

简介：<正>将符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版标准的30例ADHD儿童,接受脑电反馈治疗,分别于训练20次及40次后对疗效进行评定。结果:经过20次及40次训练,患儿与训练前相比,各脑电反馈商数均有显著改善。训练20次后,22例患儿两种综合商数均转为正常,占73％。训练40次后27例患儿两种综合商数均转为正常,占90％。提示脑电反馈治疗对ADHD

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：<正>42例患者应用丁螺环酮5mg/d开始,每2～3天渐增5mg直至10～20mg/d,分2～3次服。氯丙咪嗪从50mg/d开始,增至100～175mg/d,分2次服。结果:HAMD评分较治疗前基线分显著降低(P<0.01)。HAMD总评分第1周即有下降,第2周下降显著(P<0.01)。第6周末痊愈率71.42％,显著进步21.43％,

简介：甲状腺术中神经监测将功能学与解剖学紧密联系,了解神经电生理基础可辅助分析神经损伤原因、判读神经肌电信号.不仅用于定位和识别喉返神经,而且可用于预测声带功能,分析喉返神经损伤机制.然而,是否应用神经监测尚存争议,如何解读神经监测的价值,标准化操作与临床指南的意义,及国内外相关进展,将在本文中深入探讨.

简介：目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组：慢径消失组：不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组：可见慢径跳跃现象;第三组：慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例（40.5%）,慢径改良组14例（33.3%）,慢径残存组11例（26.2%）。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短（234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05）差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短（245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05）差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化（264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23）。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。

简介：据报道，在冠心病诊疗过程中，约24％患者伴有焦虑、抑郁等情绪障碍[1]．这些继发的心理问题往往会加重患者心肌缺血的症状．甚至影响治疗效果和疾病的转归[2]．也为医护工作增加了难度。焦虑、抑郁等已成为影响冠心病发病的独立危险因素。

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：目的评估体外循环瓣膜置换术中应用不同剂量的氨甲环酸对围术期出血和输血的影响。方法本研究为多中心、前瞻性、随机对照、双盲试验。入选126例择期行体外循环瓣膜置换术的患者,随机分为高剂量组(n=33),中剂量组(n=31),低剂量组(n=31)和空白对照组(n=31)。氨甲环酸采用负荷量加维持量的给药方式。高、中、低三个剂量组负荷量分别为30mg/kg、20mg/kg和10mg/kg麻醉诱导后20分钟输注完成;三个剂量组维持量分别为20mg/kg/h.15和10mg/kg/h,持续静脉泵注至手术结束。空白对照组给予等量生理盐水输注。记录术后出血量和异体血制品的输注情况,并发症和不良事件发生率等。结果术前患者一般资料和围术期临床资料4组间差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量组,中剂量组,低剂量组和空白对照组的出血量分别为(514.24±450.09)ml.(615±340.25)ml、(692.74±218.84)ml和(1057.26±437.39)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。异体红细胞输注量分别为(2.45±2.7)1U.(2.65±3.59)U.(2.89±2.59)U和(5.42±5.05)U,血浆输注量依次为(303.33±465.15)ml、(353.55±592.88)ml、(389.68±476.34)ml和(681.94±707.72)ml;异体血输注方面,高,中剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者术后并发症及不良事件发生率等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氨甲环酸可有效减少体外循环瓣膜置换术围术期的出血量且与氨甲环酸的剂量呈正相关,而未观察到严重不良反应。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：胃轻瘫综合征是糖尿病患者常见的并发症，以胃排空明显延缓而无上消化道器质性损害为特征，其发病机制尚不十分清楚。我们应用硝酸还原酶法，测定2型糖尿病胃轻瘫患者的血清NO含量，同时动态监测其消化间期和消化期体表胃电变化规律，以探讨NO在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。