简介：目的探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用；采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用；观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度（MVD）的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖，160mg／ml的TL干预SW1990细胞24h，细胞抑制率达50．6％，细胞凋亡率从对照组的9．6％升高到45．1％（P〈0．01）；TL0．5mg／kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89．9％，瘤组织VEGF表达减少，MVD从36．25±8．64减少到9．87±3．34（P〈0．01）。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡；通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。

简介：为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点，我们通过高糖高脂饮食，结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型，观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化。

简介：目的探讨冠心病患者血清甘油三酯水平与左室射血分数的关系。方法连续入选2017年9月至2018年2月在西安交通大学第一附属医院进行住院治疗的冠心病患者共753例。收集患者的一般临床资料,并测定其血清甘油三酯水平和左室射血分数。采用单因素及多因素回归分析方法分析冠心病患者血清甘油三酯水平与左室射血分数的关系。结果左室射血分数(LVEF)≥50%组冠心病患者血清甘油三酯水平显著高于LVEF<50%的患者[(1.76±1.15mmol/Lvs.(1.52±1.08)mmol/L,P=0.030)]。多因素回归分析结果显示高密度脂蛋白胆固醇(B=0.11,P=0.021)、甘油三酯水平(B=0.11,P=0.013)与LVEF呈正相关,而心率(B=-0.27,P<0.001)与LVEF呈负相关。结论冠心病患者血清甘油三酯随着左室射血分数的降低而降低,未来仍需多中心研究进一步评估中国人群血清甘油三酯水平与冠心病预后的关系。

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。

简介：目的探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用。方法C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素II（AngII）微渗透泵诱导高血压。在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色。结果AngII组小鼠在第14天收缩压显著增高（159±5.6mmHgvs108±2.1mmHg,P〈0.001）,心脏间质出现明显胶原沉积。超声心动图提示AngII组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高（0.93±0.07vs0.57±0.04,P〈0.001）。此外,无论给予1%或3%异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngII组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组。结论Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响。

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的探讨十二指肠乳头旁憩室（JPD）与胆总管结石、胰腺炎发生的相关性。方法收集2001年至2006年行ERCP检查的462例患者资料，分析JPD与胆总管结石、胰腺炎发生的关系。结果总的JPD检出率为27．5％（127例），JPD检出率随着年龄增长而增加，从〈50岁的4．6％（4／87）到〉80岁的56．4％（22／39，P〈0．05）。JPD患者中胆总管结石的检出率为74％（94／127）；JPD直径〉1．0cm者，胆总管结石检出率为79．6％（82／103），明显高于JPD直径≤1．0cm者的50．0％（12／24，P〈0．01），但JPD数量与结石发生无明显相关性。不伴胆总管结石的JPD患者胆总管直径为（1．47±0．54）cm，显著大于不伴胆总管结石的无JPD患者的（1．20±0．54）cm（P〈0．05）。JPD患者胰腺炎发生率为8．66％，明显高于无JPD患者的3．58％，但JPD与ERCP术后胰腺炎无相关性。结论JPD可能是胆总管结石及胰腺炎发生的因素之一。

简介：目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.

简介：目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acuteobstructivepancreatitis，AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型，分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平；取胰腺组织，采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L，胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L，胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml，均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡，8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％，均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡，这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。

简介：阵发性室上性心动过速(PSVT)是急诊内科常见心律失常急症。发作时常有心悸、胸闷、胸痛。严重者可有血压下降甚至晕厥。需要急诊紧急处理，以恢复正常心律。普罗帕酮是临床常用治疗PSVT的有效药物之一。针刺内关穴治疗PSVT在传统医学领域

简介：为总结2003年全国参比实验室工作，讨论修改“中国结核病防治规划痰涂片镜检实验室质量保证手册(修改)”，为即将在全国范围施行的新的痰涂片镜检室间质量评估(EQA)系统进行培训和前期准备，国家CDC结核病防治临床中心、国家结核病参比实验室于2004年4月22-27日在安徽省举办了“全国参比室质控工作研讨会暨结核病细菌学培训班”。

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：目的探讨早期血液滤过（continuousveno-venoushemofiltration，CVVH）对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）并发腹腔间隔室综合症（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）患者血清白细胞介素-6（seruminterleukin-6，IL-6）水平及腹内压（intra-abdominalpressure，IAP）的影响。方法SAP并发ACS共53例，其中41例在ICU进行常规治疗＋血液滤过治疗，为观察组；余12例因经济等原因只进行常规治疗未行血液滤过及手术治疗，为对照组。记录2组患者治疗前及治疗后第1-6d，IL-6及IAP的变化，并分析其相关性。结果2组治疗前IAP和血清IL-6水平均明显高于正常，治疗后观察组第1天IAP和IL-6水平即开始明显下降，对照组第3天才开始下降；治疗后1-6d，观察组的IAP和血清IL-6水平均显著低于对照组同期水平（P均〈0.01）。治疗前后IL-6和IAP的变化趋势明显一致，相关分析显示IL-6与IAP呈明显正相关（R=0.48，P〈0.01），且治疗前后IL-6差值与IAP差值亦呈明显正相关（R=0.39，P〈0.05）。结论IL-6与ACS腹内压明显相关，在ACS发病中可能起重要作用。早期血液滤过能及时清除血清IL-6，显著降低ACS的腹内压，从而调节全身炎症综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），改善临床症状，从而避免多脏器功能衰竭，适用于SAP合并ACS的早期治疗。

简介：目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对于植入式心律转复除颤器(ICD)患者发生室性心律失常(VA)的预测价值。方法回顾性分析2010年6月至2014年6月于阜外医院植入带有家庭监测功能ICD的140例患者的临床资料。研究的主要终点为ICD恰当治疗的VA,次要终点为全因死亡。分析RDW对各终点事件的预测价值。结果ROC曲线显示预测VA的RDW最佳值为13.05%。Kaplan-Meier生存曲线显示,在VA和全因死亡方面RDW≥13.05%组均明显劣于RDW<13.05%组(P值分别为0.002、0.012)。多因素Cox回归显示,RDW≥13.05%是ICD患者VA(HR=1.941,95%CI:1.204-3.127,P=0.006)及全因死亡(HR=3.257,95%CI:1.085-9.781,P=0.035)的独立危险因素。结论RDW≥13.05%提示ICD患者发生VA及全因死亡的风险增加。

简介：目的了解心力衰竭发作前左室射血分数（LVEF）正常的冠心病患者的临床特点和长期预后.方法选择DESIRE（Drug-ElutingStentImpactonRevascularization）数据库中LVEF≥50%的患者的病例资料进行分析,了解患者的临床特征、住院和随访死亡率.结果在DESIRE注册的LVEF≥50%的2714例血运重建术后的冠心病患者中,35例在住院期间发生心力衰竭,88.6%心力衰竭患者合并多支血管病变,肾小球滤过率60ml/min者占37.1%.这些患者血运重建术后住院死亡率显著高于其他患者（14.3%vs1.2%,P＜0.001）;出院后平均随访（475±244）d,心力衰竭发作前LVEF正常的患者随访死亡率显著高于其他患者（21.4%vs2.6%,P＜0.001）.结论心力衰竭发作前LVEF正常的冠心病患者多数冠状动脉病变弥漫,肾功能受损的发生率较高.这些患者行血运重建术后院内死亡率和长期随访死亡率高,提示这组患者病情重,应加强药物治疗.

简介：目的观察不同剂量卡维地洛（CAR）对心肌梗死（MI）后大鼠左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支，随机分成三组：MI组，术后不用药，卡维地洛大剂量组（HCAR组），卡维地洛小剂量组（LCAR组），术后2d分别给予卡维地洛10mg／kg和1．25mg／kg。另外不手术不用药组为假手术组（SH组）。6周后测定左室重构指标及心肌细胞凋亡计数。结果卡维地洛用药组与MI组比较，左室重构明显改善，心肌细胞凋亡量明显减少，且有剂量依赖，大剂量组优于小剂量组。结论卡维地洛可改善AMI后大鼠的左室重构，并有剂量依赖性，减少心肌细胞凋亡可能是其重要因素之一。