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  • 简介:近年手足口病(hand-foot-mouthdisease)在儿童中流行情况较为严重,由肠道病毒感染引起,可经消化道、呼吸道传播,易造成流行[1]。主要表现为口腔黏膜溃疡性疱疹及四肢末端水疱样皮疹,主要病原为柯萨奇病毒A组16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)[2]。1资料与方法1.1研究对象2009年南京儿童医院确诊为手足口病,持续发热并出现嗜睡、易惊、烦躁不安、抽搐等神经、呼吸系统症状,住院隔离治疗的患儿161例。男95例,女66例。年龄最小7个月,最大11岁。手足口病诊断标准参照卫生部办公厅《手足口病诊疗指南(2008年版)》[3]。1.2研究方法1.2.1标本采集征得患

  • 标签: 肠道病毒感染 手足口病 实时荧光定量 检测 柯萨奇病毒 咽拭子
  • 简介:小分子RNA(miRNAs)是一类在转录后水平调控基因表达的小分子非编码RNA。它们具有进化保守性、组织细胞特异性和核酸杂交高度特异性。miRNAs在心肌细胞的增殖、分化和凋亡、心脏神经嵴细胞的迁移、心脏形态发生和心脏图式发育等诸多过程中扮演着重要角色,可为先天性心脏病发生机制的阐明提供一种全新的视角。miRNAs在先天性心脏病发生机制中的研究可分为临床研究和动物研究两类,该文就这两类研究的研究进展及其研究结论对先天性心脏病机制的阐释以及目前国内研究的现状和局限等方面进行综述。

  • 标签: 小分子RNA 先天性心脏病 心脏发育
  • 简介:目的建立小鼠支气管哮喘模型,采用T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)特异短发夹RNA(shRNA)沉默外周血单个核细胞(PBMCs)中Tim-3的表达,探讨Tim-3对辅助性T细胞1(Th1)和Th17细胞分化的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘小鼠模型,分离哮喘小鼠PBMCs,用Tim-3特异的shRNA片段沉默哮喘小鼠PBMCs中高表达的Tim-3基因。Real—timePCR和Westernblot检测Tim-3的表达,流式细胞分析技术(FACS)检测Thl和Thl7的比例;ELISA检测细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ),白介素4(IL-4),和白介素.17(IL-17)的水平。结果哮喘组小鼠PBMCs中Tim-3mRNA表达明显升高;使用特异Tim-3shRNA沉默哮喘小鼠PBMCs后,沉默组PBMCs中Th1细胞比例显著升高,Th17细胞比例显著下降,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);沉默组PBMCs培养上清液中IFN-1明显升高,IL-17明显降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05),IL-4水平无明显变化。结论特异Tim-3shRNA有效地沉默了Tim-3的表达,Tim-3表达的改变影响了T细胞的分化。

  • 标签: 哮喘 TIM-3 RNA沉默 T细胞 小鼠