简介:目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,细胞融合达90%时更换培养基,继续培养24h,收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基;培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元,第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率,同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸(0.8mmol/L)可诱导细胞凋亡,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高(P〈0.001);流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低(P〈0.001);而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞,谷氦酸组有典型凋亡神经元,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。
简介:目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。
简介:目的:研究离休干部心理问题分析及心理护理对睡眠质量的影响。方法:选取2015年9月至2017年9月泉州市第一医院收治的离休干部180例,随机分为对照组和观察组,每组90例。对照组患者采取常规临床护理策略,观察组患者分析心理问题,并采取相应的心理护理措施。护理后,利用SCL-90量表评价,比较2组患者的心理健康状况。结果:护理后,观察组患者妄想(2.76±0.19)分、敌意(2.84±0.22)分、恐惧(2.84±0.22)分、抑郁(2.97±0.24)分、焦虑(3.01±0.33)分、敏感(2.99±0.28)分、失眠(3.13±0.17)分、强迫(3.03±0.15)分、躯体化(2.98±0.16)分,均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:离休干部一般存在较多的心理问题,应针对具体问题采取有效的心理护理对策,改善离休干部的心理状况,帮助离休干部保持良好的睡眠状态,以促进离休干部健康状况的提升。
简介:目的回顾性分析1994年3月至2004年1月期间因颅内动脉瘤而住院手术的病例,探讨术后并发症对颅内动脉瘤手术预后的影响。方法应用Logist回归模型对465例颅内动脉瘤患者发病时的神经系统体征及术后并发症等指标进行单因素和多因素分析。结果共手术治疗486枚动脉瘤,其中单发动脉瘤患者446例,多发动脉瘤患者19例(40枚动脉瘤)。患者发病时的血糖水平及各种并发症与患者预后有关,而年龄、性别、术前Fisher分级、术前GCS、术后是否静脉使用抗痉挛药物、动脉瘤破裂次数、手术时机、以及术中阻断供血动脉时间等因素与预后无关。本组病死率8、11%,预后良好率74.99%。结论通过对血糖水平、术后并发症等动脉瘤预后相关危险因素的分析可预测动脉瘤患者预后,并有效指导治疗,从而提高临床救治水平。
简介:目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只,随机分为实验组35只,对照组35只,应用显微外科技术向枕大池内注入25%无菌高岭土混悬液0.05ml,分别在高岭土注射后3d,1w,2w,3w,4w处死动物,迅速取脑组织,测侧脑室指数,用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达,同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程,对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点,侧脑室指数基本相同,实验组大鼠脑室进行性扩大;脑室周围Nestin阳性细胞:对照组细胞数平均193±20.3个并维持,脑积水造模后3d达到最大值,为对照组308%±1%(P〈0.001),1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196%±1%,2w降到对照组水平210±22.4个,3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大,脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血,缺氧影响,参与脑积水病理损害和修复过程。
简介:目的:了解ICU护士风险感知的现状,探讨职业召唤与情域能力对ICU护士风险感知的影响,为实施相关措施,减少风险因素对ICU护士的负面影响提供参考.方法:于2023 年 6月—10月,采用一般资料调查表、护理人员风险感知问卷、职业召唤量表、护士情域能力量表对西安市5所三级甲等医院的ICU护士进行调查,并分析数据.结果:ICU护士风险感知得分为(87.52±14.35)分.职业召唤得分、情域能力得分、年龄、职称、工作年限是ICU护士风险感知的影响因素(均P<0.001).结论:ICU护士风险感知处于中等水平.管理者可充分发挥职业召唤与情域能力对护士风险感知的影响作用,提高护士正确识别风险和有效规避风险的能力,防止护士对风险的过度担忧.
简介:目的通过与数字减影血管造影(DSA)比较,评价双能计算机体层摄影术血管成像(DE.CTA)诊断颈内动脉狭窄与闭塞的准确性。方法选择北京协和医院放射科自2008年8月至2010年5月行DE-CTA检查的怀疑头颈部动脉粥样硬化患者32例,在DE—CTA检查前或后1d至1月内行DSA检查。依据Fischer分段法将颈内动脉分为6段,采用4分评分系统评价头颈部DE—CTA图像质量,对于DE—CTA不显示为闭塞,以及评分≥3分的血管节段进行血管狭窄程度的评估.比较DE—CTA与DSA对颈内动脉狭窄程度诊断的一致性。结果本组32例患者384段血管,除去闭塞血管19段及带支架血管4段,对361段血管进行图像质量评价,显示评分≥3分血管344段(95%),1分血管17段;DE—CTA诊断轻度、中度、重度狭窄及闭塞的血管节段数分别为322、10、12及19。DSA诊断轻度、中度、重度狭窄及闭塞的血管节段数328、8、8及19。DE—CTA与DSA评价不一致血管6段.DE—CTA显示的狭窄程度均大于DSA。结论DE.CTA能较好去除骨骼与钙化对颈内动脉的影响,与DSA相比具有较高的准确性。
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触素表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。
简介:目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组:①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组:⑦单纯颅脑创伤6h组:③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组;④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组;⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组;⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组;⑦单纯颅脑创伤6h电镜组;⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组;⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①~⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^+、K^+、Ca^2+含量,并行病理学检查;⑦~⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比.颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^+、Ca^2+的含量显著性增加,K^+含量则显著性降低.颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。