简介:随着现代生活节奏的不断加快,慢性失眠的患病率逐年上升,对人类的健康造成了极大威胁。长期严重失眠会给患者的身体、生活、人际关系和工作带来负面影响,甚至会导致恶性意外事故的发生。慢性失眠通常都是和一些内科疾病、精神疾病以及另外一些睡眠疾病同时出现的,会增加物质滥用风险。目前对于慢性失眠的治疗,临床上主要采用苯二氮艹卓类、非苯二氮艹卓类药物治疗、有些难治性患者临床常见合并有镇静作用的抗抑郁药及抗精神病药治疗,但药物治疗存在不良反应问题,且镇静催眠药会随着使用时间推移产生耐药性,甚至导致药物依赖。认知行为治疗作为一种绿色、有效的治疗手段目前逐渐在临床上受到重视。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性(P〈0.05)。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。
简介:Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.
简介:随着对阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)认识的深入,作为正常老龄化向痴呆过渡状态的轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)越来越受到人们的关注。对轻度认知功能障碍积极进行干预是延缓认知功能进一步衰退的有效措施,但目前关于轻度认知功能障碍干预措施的报道较少,药物也仅有个别的多中心研究报道。因此,笔者拟就目前国内外对轻度认知功能障碍的治疗现状及进展进行系统性回顾。由于最多见的轻度认知功能障碍亚型是遗忘型认知功能障碍即阿尔茨海默病的前期,故而关于轻度认知功能障碍的干预策略多沿袭了阿尔茨海默病的治疗方案。
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.