简介:摘要目的探索羧基末端连接蛋白反应蛋白(CtIP)对脑内皮细胞氧化损伤功能的作用,并探讨其作用机制。方法通过添加三丁基过氧化氢(TBHP)刺激诱导脑内皮细胞氧化应激,采用过表达和干扰慢病毒技术制备CtIP基因表达和沉默表达细胞系,Caspase-3免疫荧光检测细胞的损伤程度,免疫印迹检测细胞CtIP、Caspase-3蛋白的表达,实时荧光定量PCR(Realtime RT-PCR)检测CtIP信号通路基因的表达。结果免疫荧光和免疫印迹检测结果显示,过表达CtIP后,Caspase-3的表达降低至正常细胞的1/3水平(相对表达量),表明血管内皮细胞损伤程度减轻。而干扰CtIP表达后,Caspase-3表达显著增加至正常细胞的4/5水平(相对表达量),提示血管内皮细胞损伤程度提高。Realtime RT-PCR结果显示,CtIP基因显著上调BRCA1和ZBRK1基因的表达,而抑制了p21基因的表达。结论证实CtIP基因对脑内皮细胞氧化损伤具有显著的抑制作用,并确定了CtIP基因与BRCA1、ZBRK1和p21基因在损伤过程中的调控关系。
简介:为探讨微量元素与甲肿病间的关联性及临床意义。采用ICP-AES等离子体发射光谱仪和2,3-二氨基萘荧光法测定楚雄地区甲肿患者人发中12种微量元素。选取甲肿病患者30例,对照组33例。结果表明,甲肿组发中Zn、Cu、Mn、Ni、Se、Sr、P水平降低,Cd、Cr、Fe、Mg、Ca水平升高,并有显著差异(P〈0.05)。甲肿病组间性别比较显示男性发Mn、Ni高于女性,发Fe水平差异不大,其余元素含量均低于女性。中年组发Zn、Cd、Cr、Cu、Ni、Sr、Mg、Ca水平较高,青年组发Se、Fe、Mn、P等元素含量较高。城市人群发Cu、Sr、Se、Mg、Ca含量比农村人群高(P〈0.05),其余均低于农村人群。微量元素与甲状腺功能状态相互关联,在甲肿的病理生理机制中可能起着重要作用。
简介:摘要目的通过对成都地区0-14岁儿童体内锌铜钙镁铁铅等微量元素含量的检测分析,探讨各微量元素缺乏或过多的综合防治措施以及各微量元素之间的关系,以期为临床的有效防治提供参考。方法收集成都地区2012年1月~2014年9月3182名0-14岁参加常规保健筛查儿童的静脉血,采用电感耦合等离子体质谱仪检测包括锌元素在内的多种微量元素的水平。结果不同年龄段儿童体内锌、铁含量差异有统计学意义(P<0.05),3岁以内锌铁元素缺乏最为显著。而钙、镁、铅含量差异无统计学意义(P>0.05)。本研究发现并无钙、镁元素的缺乏。不同性别儿童常见微量元素含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论0~3岁婴幼儿时期,新陈代谢快,生长发育旺盛,机体对微量元素的需求量也相对较大,倘若这个时期不注重补充,摄入不足,极易造成锌、铁等重要微量元素的缺乏,且年龄越小,缺乏率越高。因此,应加强对该年龄段儿童锌铁元素缺乏的早期干预及治疗。