简介:摘要目的分析重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病(s-DEACMP)的临床特点,探讨其发生的危险因素。方法回顾性分析2017年1月1日至2020年12月31日首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧(HBO)科收治的急性一氧化碳中毒(ACMP)患者170例,根据是否并发迟发性脑病分为DEACMP组与非DEACMP(n-DEACMP)组;并采用DEACMP疾病过程中最重时的日常生活能力评分对DEACMP患者进行分级,总分≤60分为s-DEACMP组,总分>60分为轻中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病(m-DEACMP)组。比较患者的临床特点,分析s-DEACMP发生的危险因素。结果s-DEACMP患者70例,m-DEACMP患者49例,n-DEACMP患者51例。与n-DEACMP组患者相比,s-DEACMP组患者年龄大(平均年龄59.0岁vs. 49.0岁,P=0.005),年龄>40岁的比例高(97.1% vs. 66.7%,P<0.001);ACMP入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)较低[(4.0±3.0)分vs. (6.0±5.0)分,P=0.024];ACMP意识障碍时间长[(32.0±31.8)h vs.(20.5±26.4)h, P=0.017],意识障碍>48 h的患者比例高(24.3% vs. 9.8%,P=0.041);ACMP接受高压氧治疗的患者比例低(70.0% vs. 86.3%,P=0.036);高血压患者比例高(38.6% vs. 17.6%,P=0.013),高同型半胱氨酸血症患者比例高(40.0% vs. 19.6%,P=0.017),吸烟指数>400的患者比例高(24.3% vs. 9.8%,P=0.041)。与m-DEACMP组患者相比,s-DEACMP组患者中高同型半胱氨酸血症的比例高(40.0% vs. 20.4%,P=0.024)。多因素Logistic回归显示年龄>40岁、意识障碍>48 h、高血压和高同型半胱氨酸血症是s-DEACMP发生的独立危险因素(P<0.05)。结论s-DEACMP患者具有年龄大、意识障碍程度深且时间长、早期接受HBO治疗比例低、高血压、高同型半胱氨酸血症、吸烟指数>400的临床特点,其中年龄>40岁、意识障碍>48 h、高血压是独立危险因素,值得注意的是,高同型半胱氨酸血症也是s-DEACMP的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨高压氧(HBO)处理对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织小胶质细胞极化的影响。方法选取8周龄SD大鼠168只,采用随机数字表法分为假手术(SH)组、假手术+HBO(SH+HBO)组,颅脑损伤(TBI)组,颅脑损伤+HBO(TBI+HBO)组,每组42只。建立TBI大鼠模型和假手术大鼠模型,每组观察时间为1、6、12、24 h及3、7、14 d,SH+HBO组和TBI+HBO组予以HBO处理。采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价TBI大鼠神经功能恢复情况。将大鼠断头取损伤周围脑组织,Western blotting实验检测损伤脑组织中小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和类几丁质酶3样分子3(YM1)蛋白的表达水平;ELISA法检测大鼠损伤脑组织中IL-6和IL-10的表达水平。结果与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠mNSS在损伤后7、14 d明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后6、12、24、72 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后12、24 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-6的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中IL-6的表达水平明显降低。与SH组、SH+HBO组比较,TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+HBO组大鼠在TBI后24、72 h脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05)。结论HBO处理可有效改善TBI大鼠损伤区域的缺血缺氧状态,促进血脑屏障的修复,有利于M2型小胶质细胞的募集,促使小胶质细胞在颅脑损伤早期从M1型向M2型极化。