简介：摘要：我国交通行业和我国各行各业的快速发展，道路与桥梁工程发展也十分快速。交通行业道路通行量及运输量急剧增加，这也给公路桥梁工程提出了更高的要求。交通部门相关人员要重视道路与桥梁工程施工质量。当前，许多道路与桥梁工程的荷载量过大，存在一些质量问题，逐步产生了一些病害现象，给道路与桥梁的通行埋下了安全风险。基于此，道路与桥梁工程在施工中要通过更科学合理的施工方法及处理技术来严格控制病害问题，以此延长道路与桥梁工程的使用年限，促进道路与桥梁工程的质量可靠性及安全性，让交通出行服务更优质。

简介：摘要：受时代发展和宏观经济环境影响，我国公共设施建设水平逐步提高。近年来，国家加大基础设施建设力度，特别是城市道路桥梁项目建设成为重点工作之一，无论是立交桥还是高架桥，都受到了社会的广泛关注。由于道路桥梁工程涉及的环节和因素较多，必须保证工程质量，才能有效发挥其功能价值。因此，施工单位必须重视施工过程中的每一个环节，除了严格遵循设计图纸和施工工艺外，技术和材料在整个施工过程中也发挥着极其重要的作用，这些因素不仅影响桥梁工程本身的性能，而且直接或间接对人民生命财产安全构成威胁。

简介：摘要目的分析早期胃癌（EGC）淋巴结转移（LNM）的危险因素并建立LNM的风险预测模型。方法回顾性分析427例行胃癌根治术EGC患者的临床资料，对EGC发生LNM进行Logistic回归多因素分析，建立EGC的LNM预测模型，采用ROC曲线检验诊断效能并收集133例EGC病例进行外部验证该模型。结果本组EGC患者的LNM率为13.3%（32/427），黏膜内癌和黏膜下层癌LNM率分别为1.3%（3/237）、15.3%（29/190）。单因素分析结果显示：肿瘤直径>2 cm、溃疡型、未分化型、浸润黏膜下层、有神经受侵及有脉管侵犯的EGC患者的LNM率均较高（χ2=3.408、16.379、4.808、29.804、25.305、47.120，均P<0.05）。多因素分析结果表明：溃疡型、肿瘤直径>2 cm、浸润黏膜下层、存在神经受侵及脉管侵袭是发生LNM的独立危险因素（OR=0.326、2.924、11.824、13.047、7.756，均P<0.05）。预测模型P=e^x/（1+e^x），x=-4.792-1.122大体类型+1.073肿瘤大小+2.470浸润深度+2.569神经受侵+2.048脉管侵犯，其ROC曲线下面积为0.845，最佳界值为0.094、灵敏度为72.70%、特异度为77.20%。外部验证显示预测模型曲线下面积值为0.840。预测模型结果与术后病理比较，其敏感性、特异性分别为82.35%、68.96%。结论溃疡型、肿瘤直径>2 cm、浸润黏膜下层、有血管癌栓及神经侵袭是EGC患者LNM的独立危险因素，构建的预测模型可在术前预测EGC的LNM。

简介：摘要：随着社会经济水平的持续提升，机电工程的需求与日渐增，建设规模越来越大，社会各界也愈加重视机电工程安装的质量与成本效益。对于机电工程而言，安装造价控制是其中十分关键的内容之一，直接地影响着工程项目的完整性，对其是否能够顺利建设有着密切的联系。因此，对影响机电工程安装造价的因素进行分析是极具现实意义的。本文从机电工程造价管理的意义出发，简单分析其中存在的影响因素，同时提出了几点加强控制效果的建议。

简介：摘要：当今社会，我国社会经济发展速度不断加快，建筑工程也随之有了较快的发展。建筑单位要想在激烈的市场竞争中取得优势，就必须对工程造价进行严格的把控，从而降低总体的成本投入，提高项目综合效益。在建筑工程安装造价控制中，由于材料价格波动、工艺革新等因素的影响，造价控制工作存在一定的难度，相关人员需要对此进行针对性地研究，以保障建筑工程项目的整体效益。本文对安装工程含义与特点进行了简单介绍，分析了安装造价控制特征与对其造成影响的主要因素，并针对优化造价控制的措施展开了研究，希望能为行业的持续发展提供一些帮助。

简介：摘要目的探讨KLF11在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响。方法收集60例胃癌组织及其对应的癌旁组织，用RT-PCR检测KLF11 mRNA表达，通过小分子RNA干扰抑制胃癌细胞BGC823中KLF11表达水平；MTT法检测细胞的活力；流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率；采用Western blot检测细胞周期、凋亡相关指标蛋白和Wnt/β-catenin的改变；采用酶标仪检测Caspase3酶活性。结果KLF11 mRNA在胃癌组织相对表达水平较癌旁组织升高（t=11.38，P<0.05），其表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关（均P<0.05）；沉默KLF11表达后，胃癌BGC823细胞的增殖能力受抑制（F=19.56，P<0.05）；G0/G1期细胞数目增多［（41.40%±0.98%）比（66.53%±1.01%），F=32.69，P<0.05］，并且凋亡率升高［（41.44%±1.59%）比（15.42%±0.86%），F=35.35，P<0.05］；Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达上升（F=23.33、33.63，均P<0.05），β-catenin、Bcl-2、CyclinD1、CyclinE蛋白表达降低（F=22.21、16.24、26.75、33.42，均P<0.05），Caspase3酶的活性增加（F=16.56，P<0.05）。结论KLF11在胃癌组织中呈高表达，下调其表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨过氧化物酶1(PRDX1)在胃癌上皮间充质转化(EMT)过程中的作用机制。方法取70例胃癌手术标本的癌及癌旁正常黏膜组织，应用免疫组化技术检测PRDX1蛋白的表达，并分析PRDX1蛋白表达与临床病理特征的关系。合成针对PRDX1基因的PRDX1-siRNA并转染人胃癌细胞株AGS，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测PRDX1和E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白1(claudin-1)的mRNA和蛋白表达。结果胃癌组织中PRDX1蛋白表达阳性率为81.4%，高于癌旁正常黏膜(27.1%，P<0.05)。PRDX1蛋白表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。AGS细胞中PRDX1 mRNA和蛋白的表达水平分别为2.216±0.445和1.212±0.136，均高于正常胃上皮细胞株GES-1(分别为0.342±0.041和0.328±0.038，均P<0.05)。PRDX1-siRNA转染后，AGS细胞的细胞活性明显降低(均P<0.05)，LV-PRDX1-siRNA组穿膜细胞数为(112.00±17.98)个，细胞迁移率为(50.87±9.79)%，低于阴性对照组[(192.50±22.02)个、(83.03±8.67)%，均P<0.05]和空白对照组[(193.83±22.40)个、(82.40±7.21)%，均P<0.05]。LV-PRDX1-siRNA组AGS细胞中N-cadherin、vimentin、claudin-1的mRNA和蛋白表达下降，而E-cadherin表达增高(均P<0.05)。结论PRDX1基因可能通过调控胃癌细胞的EMT促进了胃癌的进展。