简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：摘要目的分析早期胃癌（EGC）淋巴结转移（LNM）的危险因素并建立LNM的风险预测模型。方法回顾性分析427例行胃癌根治术EGC患者的临床资料，对EGC发生LNM进行Logistic回归多因素分析，建立EGC的LNM预测模型，采用ROC曲线检验诊断效能并收集133例EGC病例进行外部验证该模型。结果本组EGC患者的LNM率为13.3%（32/427），黏膜内癌和黏膜下层癌LNM率分别为1.3%（3/237）、15.3%（29/190）。单因素分析结果显示：肿瘤直径>2 cm、溃疡型、未分化型、浸润黏膜下层、有神经受侵及有脉管侵犯的EGC患者的LNM率均较高（χ2=3.408、16.379、4.808、29.804、25.305、47.120，均P<0.05）。多因素分析结果表明：溃疡型、肿瘤直径>2 cm、浸润黏膜下层、存在神经受侵及脉管侵袭是发生LNM的独立危险因素（OR=0.326、2.924、11.824、13.047、7.756，均P<0.05）。预测模型P=e^x/（1+e^x），x=-4.792-1.122大体类型+1.073肿瘤大小+2.470浸润深度+2.569神经受侵+2.048脉管侵犯，其ROC曲线下面积为0.845，最佳界值为0.094、灵敏度为72.70%、特异度为77.20%。外部验证显示预测模型曲线下面积值为0.840。预测模型结果与术后病理比较，其敏感性、特异性分别为82.35%、68.96%。结论溃疡型、肿瘤直径>2 cm、浸润黏膜下层、有血管癌栓及神经侵袭是EGC患者LNM的独立危险因素，构建的预测模型可在术前预测EGC的LNM。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中微小RNA-301(miR-301)表达水平与肿瘤细胞对奥沙利铂(L-OHP)化疗敏感性的关系。方法收集75例新鲜胃癌组织及癌旁黏膜组织，荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测组织中miR-301及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)、NFKB抑制物与Ras互作因子类似物2基因(NKIRAS2) mRNA表达；将组织制备单细胞悬液，噻唑蓝(MTT)法检测胃癌细胞对L-OHP的体外敏感性；分析miR-301与bcl-2、Survivin、NKIRAS2 mRNA在胃癌组织中的相关关系。生物信息学技术分析miR-301的靶基因。采用t检验、Spearman相关分析等方法进行统计学处理。结果胃癌组织中miR-301的表达明显高于癌旁黏膜组织(t＝-12.189，P<0.01)。胃癌组织中bcl-2、Survivin的mRNA表达明显高于癌旁黏膜组织(t＝18.916、21.220，P<0.01)，而NKIRAS2的mRNA则低于癌旁黏膜组织(t＝-19.311，P<0.01)。MTT结果显示胃癌细胞在L-OHP作用后相对活性为(53.773±21.067)%；以miR-301表达的平均值为阈值将胃癌组织分为miR-301高表达组和低表达组，发现高表达组的胃癌原代细胞对L-OHP的活性高于低表达组(t＝-2.903，P<0.01)；Spearman相关分析显示，胃癌组织中miR-301与bcl-2，miR-301与Survivin mRNA表达呈正相关(r＝0.382、0.477，P<0.01)；miR-301与NKIRAS2 mRNA表达呈负相关(r＝-0.614，P<0.01)。生物信息学分析显示miR-301对NKIRAS2有直接调控作用。结论miR-301可能通过调控bcl-2、Survivin、NKIRAS2基因表达而影响了胃癌对L-OHP的敏感性。

简介：摘要目的探讨层粘连蛋白β-1(LAMB1)在胃癌癌结节表达及在肿瘤侵袭迁移过程中作用及其机制。方法收集河北医科大学第四医院35例胃癌患者的胃癌根治术后的病理标本，包括胃癌癌结节、原发灶及癌旁组织。以免疫组织化学(IHC)技术检测LAMB1蛋白在胃癌癌结节、原发灶及癌旁组织中的表达情况。荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白印迹(Western blot)技术检测LAMB1 mRNA和蛋白在人胃癌细胞株AGS、MKN74及正常胃上皮细胞株GES-1中表达。合成抑制LAMB1的小干扰RNA(siRNA)并转染AGS细胞；噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性；划痕实验(Wound assay)和Transwell小室实验检测细胞的迁移侵袭能力；Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)表达，组间比较采用t检验。结果LAMB1蛋白在胃癌癌结节、原发灶及癌旁组织中的强表达率分别为82.86%(29/35)、60.00%(21/35)、14.29%(5/35)(χ2＝34.211，P<0.01)。AGS、MKN74、GES-1细胞LAMB1 mRNA表达水平为1.996±0.225、1.519±0.162、0.670±0.230，差异有统计学意义(F＝63.602，P<0.01)；蛋白的表达水平为1.044±0.138、0.693±0.106、0.348±0.089，差异有统计学意义(F＝58.028，P<0.01)。LAMB1-siRNA转染后AGS细胞LAMB1 mRNA表达(0.345±0.092)明显低于对照组(1.066±0.149)，差异有统计学意义(t＝10.085，P<0.01)。MTT结果显示LAMB1-siRNA转染组AGS经过24 h后细胞活性(0.491±0.097)低于对照组(0.751±0.090)，差异有统计学意义(t＝4.813，P<0.01)。LAMB1-siRNA转染组AGS细胞迁移率[(37.017±6.043)%]明显低于对照组[(66.533±11.567)%]，差异有统计学意义(t＝5.540，P<0.01)；Transwell小室实验结果显示LAMB1-siRNA转染组侵袭细胞数[(57.667±10.152)个]明显低于对照组[(109.667±17.592)个]，差异有统计学意义(t＝6.271，P<0.01)。LAMB1-siRNA转染组细胞MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达(0.615±0.126、0.409±0.065、0.734±0.103)均低于对照组(1.117±0.115、1.032±0.128、1.115±0.101)，差异有统计学意义(t＝5.097、7.517、4.575，P<0.05)，而E-cadherin表达水平(1.323±0.189)则高于对照组(0.817±0.139)，差异有统计学意义(t＝－3.736，P<0.05)。结论LAMB1在胃癌转移过程中水平增高，可能是通过调控肿瘤细胞的EMT过程而参与了胃癌的进展转移。

简介：摘要目的探讨纳米炭示踪剂不同注射时间对食管胃结合部腺癌（AEG）行新辅助放化疗（nCRT）联合手术切除淋巴结检出效果的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法。选取2020年3月至2021年3月河北医科大学第四医院收治的120例行nCRT+手术切除AEG患者的临床病理资料，按照随机数字表法将患者分为两组。患者行nCRT前24 h，经内镜注射纳米炭示踪剂设为试验组；患者行手术切除前24 h，经内镜注射纳米炭示踪剂设为对照组。所有患者采用统一nCRT方案，联合行胃癌D2根治术。观察指标：（1）入组患者分组情况。（2）手术和术后病理学检查情况。（3）术后并发症及治疗情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用独立样本t检验。偏态分布的计量资料以M（Q1，Q3）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ²检验。等级资料采用非参数秩和检验。结果（1）入组患者分组情况。筛选出符合条件的患者120例，男85例，女35例；年龄为（60±9）岁。120例患者中，试验组和对照组各60例。（2）手术和术后病理学检查情况。两组患者均顺利行胃癌D2根治术，均为R0切除。试验组患者淋巴结获检数目，淋巴结染色数目，染色淋巴结转移数目，微小淋巴结数目，下纵隔区淋巴结数目，下纵隔区淋巴结染色数目，术后病理学N分期（N0期、N1期、N2期、N3a期）分别为（40.6±13.9）枚，（20.1±7.7）枚，1.0（0，3.0）枚，（8.1±2.8）枚，（3.7±1.3）枚，2.0（1.0，2.0）枚，18、13、23、6例；对照组患者上述指标分别为（30.4±8.3）枚，（12.7±3.5）枚，0（0，1.0）枚，（6.2±2.0）枚，（2.4±1.2）枚，1.0（0，1.0）枚，23、21、15、1例；两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义（t=-5.01、6.85，Z=-3.78，t=-4.04、-5.57、Z=-5.48、-2.12，P<0.05）。（3）术后并发症及治疗情况。试验组和对照组患者发生术后并发症分别为5例和7例，两组比较，差异无统计学意义（χ²=0.37，P>0.05）。发生术后并发症患者经对症治疗后均好转。结论与行手术切除前24 h注射纳米炭示踪剂比较，行nCRT前24 h注射纳米炭示踪剂可提高AEG患者行nCRT联合手术切除淋巴结获检效果。

简介：摘要目的探讨癌结节对胃癌患者预后的影响，为新的TNM分期制定提供依据。方法在Pubmed、Embase、Medline和Cochrane library上检索了从数据库建立以来至2021年6月的所有相关文献。审查和筛选出所有符合纳入排除标准的研究，应用纽卡斯尔渥太华量表(NOS)评估纳入研究的质量。采用随机效应模型合并总体生存率、无复发生存率和无疾病生存率的风险比。应用Stata 14.0统计软件对数据进行分析。结果共纳入17项研究，包括19 996例胃癌患者。合并的总体生存率风险比为1.487(95%置信区间：1.379~1.595)，无异质性和发表偏倚；合并的无复发风险比为1.625(95%置信区间：1.332~1.917)，无异质性；合并的无疾病风险比为1.463(95%置信区间：1.292~1.633)，无异质性。结论癌结节可以作为胃癌患者预后的独立预测因素，纳入胃癌TNM分期中的N分期较为合理。

简介：摘要目的检测Cullin1基因在胃癌组织和细胞株中的表达，并探讨其参与肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法选取2020年1月至2020年3月于河北医科大学第四医院行胃癌根治术12例患者离体标本癌及癌旁组织，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术分别检测12例胃癌与配对癌旁组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达；合成抑制内源性Cullin1表达的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌细胞为实验组，非特异性siRNA转染(NS-siRNA)为对照组；用噻唑蓝(MTT)实验检测肿瘤细胞的增殖活性；应用划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭迁移能力；通过RT-qPCR及Western blot检测转染前后细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。组间比较采用t检验或χ2检验。结果胃癌组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(4.19±0.50比1.19±0.28，t＝-0.583，P<0.05；0.99±0.07比0.40±0.11，t＝16.102，P<0.05)。MTT显示转染细胞48 h后，Cullin1-siRNA组细胞活性低于NS-siRNA组和空白组(0.55±0.06比1.16±0.10，t＝1.061，P<0.05；0.55±0.06比1.22±0.10，t＝13.963，P<0.05)。Cullin1-siRNA转染后细胞的侵袭能力低于NS-siRNA组和空白组(39.17±2.23比83.67±5.79，F＝720.65，P<0.05；39.17±2.23比88.00±4.29，F＝115.34，P<0.05)；Cullin1-siRNA组细胞迁移能力低于NS-siRNA组和空白组[(0.50±0.09) mm比(0.91±0.05) mm，t＝-10.064，P<0.05；(0.50±0.09) mm比(0.89±0.07) mm，t＝-8.369，P<0.05]。Cullin1-siRNA转染后SGC7901细胞后EMT相关基因N-cadherin、Snail、MMP-9表达均低于空白组表达(1.04±0.05比0.55±0.04，t＝10.845，P<0.05；1.05±0.07比0.44±0.04，t＝10.493，P<0.05；1.04±0.05比0.37±0.03，t＝15.882，P<0.05)。结论Cullin1基因可能通过调节部分EMT基因而促进了胃癌侵袭转移。

简介：摘要目的探讨KLF11在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响。方法收集60例胃癌组织及其对应的癌旁组织，用RT-PCR检测KLF11 mRNA表达，通过小分子RNA干扰抑制胃癌细胞BGC823中KLF11表达水平；MTT法检测细胞的活力；流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率；采用Western blot检测细胞周期、凋亡相关指标蛋白和Wnt/β-catenin的改变；采用酶标仪检测Caspase3酶活性。结果KLF11 mRNA在胃癌组织相对表达水平较癌旁组织升高（t=11.38，P<0.05），其表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关（均P<0.05）；沉默KLF11表达后，胃癌BGC823细胞的增殖能力受抑制（F=19.56，P<0.05）；G0/G1期细胞数目增多［（41.40%±0.98%）比（66.53%±1.01%），F=32.69，P<0.05］，并且凋亡率升高［（41.44%±1.59%）比（15.42%±0.86%），F=35.35，P<0.05］；Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达上升（F=23.33、33.63，均P<0.05），β-catenin、Bcl-2、CyclinD1、CyclinE蛋白表达降低（F=22.21、16.24、26.75、33.42，均P<0.05），Caspase3酶的活性增加（F=16.56，P<0.05）。结论KLF11在胃癌组织中呈高表达，下调其表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的基于外周血中性粒细胞、淋巴细胞和血小板计数计算系统性免疫炎症指数(SII)，探讨其预测胃癌根治术后患者预后的临床价值。方法回顾性分析2012年1月1日至2015年1月1日于河北医科大学第四医院外三科行根治性手术治疗的2 273例胃癌患者资料，根据公式[SII＝中性粒细胞计数(×109/L)×血小板计数(×109/L)/淋巴细胞计数(×109/L)]计算SII值。根据利用受试者操作特征曲线(ROC)确定的SII最佳临界值将患者分为高SII组和低SII组，采用卡方检验比较两组患者的临床病理特征和预后情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，采用log-rank检验进行单因素生存分析，采用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。分别绘制术前SII、病理TNM分期和两者联合预测患者预后和复发的ROC，并通过计算曲线下面积(AUC)值比较三者的预测效能。结果根据ROC确定SII的最佳临界值为589.5，高SII(SII≥589.5)组1 180例(51.91%)，低SII(SII<589.5)组1 093例(48.09%)。与低SII组相比，高SII组胃癌患者的肿瘤最大径多≥5 cm[49.04%(536/1 093)比56.27%(664/1 180)]，组织学类型多为低分化至未分化[55.63%(608/1 093)比61.19%(722/1 180)]，肿瘤浸润深度以T4a～T4b期为主[45.11%(493/1 093)比54.83%(647/1 180)]，且淋巴结转移率、病理TNM分期、脉管浸润率、神经受侵发生率、Ki-67表达水平、血清癌胚抗原水平和糖类抗原19-9水平均较高[分别为67.70%(740/1 093)比80.68%(952/1 180)、57.64%(630/1 093)比71.10%(839/1 180)、55.54%(607/1 093)比67.03%(791/1 180)、53.89%(589/1 093)比64.32%(759/1 180)、45.29%(495/1 093)比56.69%(669/1 180)、56.91%(622/1 093)比63.20%(734/1 180)、53.25%(582/1 093)比57.97%(684/1 180)]，差异均有统计学意义(χ2＝8.842、11.097、7.225、21.467、50.200、44.984、31.687、25.594、29.549、6.612、5.119，P均<0.05)。低SII组5年总生存率、无病生存率分别为75.66%、67.61%，均高于高SII组(分别为24.92%、23.31%)，差异均有统计学意义(χ2＝620.700、413.00，P均<0.01)。多因素Cox比例风险回归分析显示，肿瘤组织学类型、浸润深度、病理TNM分期、有无脉管浸润和术前SII是影响胃癌患者术后预后和复发的独立危险因素(比值比分别为4.126、2.255、5.123、3.826、6.126和4.683、2.472、5.224、4.416、6.212；95%可信区间2.123～9.721、1.632～7.427、3.325～10.211、2.321～9.322、4.127～13.782和2.561～9.418、1.322～6.289、3.315～11.526、2.213～9.382、4.474～13.541；P均<0.05)。术前SII(AUC值分别为0.842、0.815)、病理TNM分期(AUC值分别为0.881、0.827)对胃癌根治术后患者5年总生存率、无病生存率的预测能力相似，但两者联合(AUC值分别为0.943、0.895)较术前SII、病理TNM分期单独应用有更高的预测能力。结论术前SII是影响胃癌根治术后患者预后的独立危险因素，联合病理TNM分期可作为预测患者预后和复发的指标。

简介：无

简介：摘要目的探讨个体化全程营养干预在局部进展期Siewert Ⅱ型和Ⅲ型食管胃结合部腺癌（AEG）行新辅助同步放化疗（nCRT）中的应用价值。方法采用前瞻性随机对照研究方法。选取2012年2月至2018年12月河北医科大学第四医院收治的90例局部进展期Siewert Ⅱ型和Ⅲ型AEG行nCRT病人的临床资料。病人采用随机数字表法，按1∶1比例随机分为两组。病人行nCRT联合个体化全程营养干预设为试验组，行nCRT联合常规营养干预设为对照组。观察指标：（1）入组病人分组情况。（2）病人nCRT治疗期间和术前等待期营养指标及生命质量变化情况。（3）nCRT疗效评价及不良反应。（4）手术及恢复情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以M（P25，P75）或M（范围）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。等级资料比较采用非参数秩和检验。重复测量资料采用重复测量方差分析。结果（1）入组病人分组情况：筛选出符合条件的病人90例，男77例，女13例；中位年龄为62岁，年龄范围为26~74岁。90例病人中，试验组和对照组各45例。（2）病人nCRT治疗期间和术前等待期营养指标及生命质量变化情况：①试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）体质量分别为（67±10）kg、（66±9）kg、（67±10）kg、（68±10）kg、（70±10）kg，对照组上述指标分别为（65±9）kg、（59±8）kg、（62±8）kg、（64±8）kg、（66±9）kg，不满足球性检验（χ²=195.010，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人体质量变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=93.974，60.638，4.144，P<0.05）。②试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）总蛋白分别为（66±4）g/L、（65±4）g/L、（65±4）g/L、（68±4）g/L、（71±5）g/L，对照组上述指标分别为（65±4）g/L、（62±5）g/L、（63±5）g/L、（65±5）g/L、（67±6）g/L，不满足球性检验（χ²=652.524，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人总蛋白变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=672.507，6.424，5.057，P<0.05）。③试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）白蛋白分别为（40±3）g/L、（38±4）g/L、（38±4）g/L、（39±4）g/L、（40±4）g/L，对照组上述指标分别为（39±4）g/L、（35±5）g/L、（36±4）g/L、（36±4）g/L、（37±5）g/L，不满足球性检验（χ²=289.324，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人白蛋白变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=4 210.683，5.013，7.330，P<0.05）。④试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）前白蛋白分别为（228±41）mg/L、（222±56）mg/L、（223±47）mg/L、（227±46）mg/L、（233±53）mg/L，对照组上述指标分别为（202±49）mg/L、（174±68）mg/L、（179±54）mg/L、（185±51）mg/L、（193±57）mg/L，不满足球性检验（χ²=297.324，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人前白蛋白变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=871.545，6.111，14.426，P<0.05）。⑤试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）血红蛋白分别为（124±14）g/L、（121±14）g/L、（125±13）g/L、（127±13）g/L、（128±13）g/L，对照组上述指标分别为（121±18）g/L、（114±14）g/L、（116±14）g/L、（117±16）g/L、（118±22）g/L，不满足球性检验（χ²=257.560，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人血红蛋白变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=2 533.553，4.142，4.985，P<0.05）。⑥试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）主观整体营养状况评分分别为（4.4±1.2）分、（6.3±1.4）分、（5.5±1.4）分、（4.3±1.4）分、（3.4±1.7）分，对照组上述指标分别为（4.9±1.2）分、（7.4±1.7）分、（7.3±1.6）分、（6.3±1.4）分、（6.0±1.5）分，不满足球性检验（χ²=289.543，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人主观整体营养状况评分变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=648.583，41.906，26.098，P<0.05）。⑦试验组病人nCRT期间（第3、6周）及术前等待期（第9、12、15周）胃癌病人生命质量问卷评分分别为（13±3）分、（16±6）分、（16±4）分、（14±4）分、（12±5）分，对照组上述指标分别为（15±4）分、（21±6）分、（20±4）分、（17±4）分、（15±5）分，不满足球性检验（χ²=279.865，P<0.05），采用多变量检验结果显示：两组病人胃癌病人生命质量问卷评分变化的时间效应、交互效应、干预效应比较，差异均有统计学意义（F=710.238，7.261，16.794，P<0.05）。（3）nCRT疗效评价及不良反应：45例试验组病人nCRT后25例部分缓解、20例疾病稳定，客观缓解率和疾病控制率分别为55.6%（25/45）和100.0%（45/45）；45例对照组病人中18例部分缓解、27例疾病稳定，客观缓解率和疾病控制率分别为40.0%（18/45）和100.0%（45/45）；两组病人nCRT疗效比较，差异无统计学意义（P>0.05）。试验组病人nCRT白细胞减少、中性粒细胞减少、贫血、恶心、食欲减退分别为27例、25例、19例、30例、34例，对照组上述指标分别为37例、34例、29例、39例、42例，两组比较，差异均有统计学意义（χ²=5.409，3.986，4.464，5.031，5.414，P<0.05）。（4）手术及恢复情况：试验组病人nCRT后均成功行手术治疗；对照组2例病人术前腹腔镜探查发现腹膜转移，行转化治疗，未行手术治疗，43例病人行手术治疗。试验组病人术后胃管拔除时间、术后引流管拔除时间、术后首次肛门排气时间、术后首次排便时间、术后住院时间分别为2.0 d（1.5 d，3.0 d）、6.0 d（5.0 d，11.0 d）、2.0 d（1.5 d，2.5 d）、2.0 d（1.5 d，2.5 d）、7.0 d（6.0 d，14.0 d），对照组上述指标分别为3.0 d（2.0 d，4.0 d）、7.0 d（5.5 d，14.0 d）、2.0 d（1.5 d，3.0 d）、3.0 d（2.0 d，3.5 d）、8.0 d（6.0 d，17.0 d），两组比较，差异均有统计学意义（Z=-3.477，-4.398，-3.068，-5.786，-3.395，P<0.05）。结论对于局部进展期Siewert Ⅱ型和Ⅲ型AEG行nCRT的病人，营养师参与的个体化全程营养干预有利于改善病人营养状况，减少不良反应，提高病人生命质量，促进术后近期恢复。临床试验注册：在美国clinicaltrials.gov注册，注册号为NCT01962246。

简介：摘要目的探讨进展期胃癌新辅助治疗后发生疾病进展(PD)患者的临床病理特征及预后。方法回顾性分析2011年6月至2016年3月河北医科大学第四医院收治的569例局部进展期胃癌患者(cT3/4N0/+M0)接受新辅助治疗及手术治疗的临床资料，分析发生PD的临床相关因素及预后。结果本组569例患者全部完成新辅助治疗并进行疗效评价，其中59例(10.4%)患者发生PD。单因素分析结果显示，肿瘤大小(χ2＝10.091，P＝0.001)、病理类型(χ2＝4.110，P＝0.043)、Borrmann分型(χ2＝91.941，P＝0.001)及治疗前cT分期(χ2＝7.980，P＝0.005)均与新辅助治疗后发生PD有关；多因素回归分析结果显示，病理类型、Borrmann分型、治疗前cT分期是影响进展期胃癌新辅助治疗后发生PD的独立危险因素。发生PD后患者的总生存期和无疾病进展生存期较未发生PD患者的缩短，发生局部PD的患者选择二线治疗或手术切除对生存影响并无差异。结论病理类型、Borrmann分型、治疗前cT分期是进展期胃癌患者在新辅助治疗后发生PD的影响因素；PD患者的预后差。

简介：摘要目的探讨多层螺旋CT(MSCT)对单纯脱落细胞学阳性(P0CY1)胃癌患者转化治疗疗效的评估价值。方法收集来自于前瞻性、单中心、Ⅱ期临床试验中接受转化治疗的36例P0CY1胃癌患者，在接受转化治疗前后均行MSCT检查，测量转化治疗前后原发病灶最长径和体积变化，以评估其实体瘤疗效评价标准(Recist ) 1.1评分和肿瘤体积减少率。采用Spearman相关性检验分析Recist 1.1评分和肿瘤体积减少率与转化治疗结果的相关性。用ROC曲线确定鉴别转化治疗有效与否的体积减少率的界定值，并制定新的分级标准。结果根据患者腹腔游离癌细胞转阴情况，36例患者转化治疗成功15例，转化治疗失败21例。转化治疗成功组和转化治疗失败组患者的平均肿瘤体积减少率分别为44.38%±37.86%和-54.96%±156.92%，差异有统计学意义(P＝0.016)。Recist 1.1评分与转化治疗结果呈中度相关(R＝0.540，P＝0.001)，肿瘤体积减少率与转化治疗结果呈强相关(R＝0.657，P<0.001)。以肿瘤体积减少率26.27%作为评价转化治疗的有效阀值时，其ROC曲线下的AUC最大，敏感性和特异性分别为80.0%及85.7%。结论MSCT测量Recist 1.1评分和肿瘤体积减少率均可以评估P0CY1胃癌患者的转化治疗疗效，并且CT肿瘤体积测量与转化治疗结果的相关性更强。

简介：摘要目的探讨多层螺旋CT(multisliecs helieal CT，MSCT)对局部进展期胃间质瘤患者术前治疗疗效及预后的评估价值。方法回顾性分析2012年10月至2014年10月河北医科大学第四医院接受伊马替尼术前治疗的30例局部进展期胃间质瘤患者，在接受术前治疗前后均行MSCT检测，测量原发病灶最长径、CT值、肿瘤体积的变化。分别分析Choi评分、肿瘤体积减少率与组织学疗效评价的相关性。绘制ROC曲线确定鉴别术前治疗有效与否的肿瘤体积减少率的界定值，并制定新的分级标准。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，观察新分级标准下术前治疗有效组和无效组患者的总生存率。结果30例局部进展期胃间质瘤患者接受术前治疗的中位时间为8(4～14)个月，术后病理组织学疗效评价结果为轻微效应4例(13%)，低度效应3例(10%)，中度效应17例(57%)，高度效应6例(20%)。Choi评分与组织学疗效评价呈中度相关(R＝0.512，P<0.05)，肿瘤体积减少率与组织学疗效评价结果呈强相关(R＝0.620，P<0.05)。以肿瘤体积减少率45.83%作为有效阀值时，其ROC曲线下AUC最大，敏感性和特异性分别为87.0%、85.7%。30例患者5年总生存率为87%。依据新的体积分级标准，术前治疗有效组和无效组患者的5年生存率分别为95%、67%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSCT测量Choi评分和肿瘤体积减少率均可以评价局部进展期胃间质瘤患者的术前治疗疗效，并且肿瘤体积测量标准在预后判断中也有一定的价值。

简介：摘要目的探讨过氧化物酶1(PRDX1)在胃癌上皮间充质转化(EMT)过程中的作用机制。方法取70例胃癌手术标本的癌及癌旁正常黏膜组织，应用免疫组化技术检测PRDX1蛋白的表达，并分析PRDX1蛋白表达与临床病理特征的关系。合成针对PRDX1基因的PRDX1-siRNA并转染人胃癌细胞株AGS，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测PRDX1和E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白1(claudin-1)的mRNA和蛋白表达。结果胃癌组织中PRDX1蛋白表达阳性率为81.4%，高于癌旁正常黏膜(27.1%，P<0.05)。PRDX1蛋白表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。AGS细胞中PRDX1 mRNA和蛋白的表达水平分别为2.216±0.445和1.212±0.136，均高于正常胃上皮细胞株GES-1(分别为0.342±0.041和0.328±0.038，均P<0.05)。PRDX1-siRNA转染后，AGS细胞的细胞活性明显降低(均P<0.05)，LV-PRDX1-siRNA组穿膜细胞数为(112.00±17.98)个，细胞迁移率为(50.87±9.79)%，低于阴性对照组[(192.50±22.02)个、(83.03±8.67)%，均P<0.05]和空白对照组[(193.83±22.40)个、(82.40±7.21)%，均P<0.05]。LV-PRDX1-siRNA组AGS细胞中N-cadherin、vimentin、claudin-1的mRNA和蛋白表达下降，而E-cadherin表达增高(均P<0.05)。结论PRDX1基因可能通过调控胃癌细胞的EMT促进了胃癌的进展。

简介：摘要目的探讨胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NENs)的生物学行为、病理特点及预后影响因素。方法收集病理确诊的355例GEP-NENs患者的临床病理资料，并进行随访，分析其生物学特征、病理特征及预后影响因素。结果355例患者中，男228例，女127例，年龄(58.3±10.7)岁。最常见的原发部位为胃(171例)，其次为胰腺(57例)、结直肠(50例)、食管(27例)、十二指肠及空肠(20例)、肝脏(15例)、阑尾(8例)、胆囊及胆管(7例)。无功能性GEP-NENs初次就诊临床表现缺乏特异性，临床表现主要为腹痛(88例)、腹胀(77例)、进食哽噎(66例)。295例患者行手术治疗，其中消化内镜手术45例，开腹、腔镜手术250例。分级为G1 80例，G2 45例，G3 209例。中位随访时间为34个月，1年生存率为80.1%，3年生存率为59.8%，5年生存率为57.5%。单因素分析显示，治疗方式、手术方式、肿瘤部位、浸润深度、TNM分期、病理分级、脉管瘤栓、肿瘤最大径、淋巴结转移、术前淋巴细胞计数、术前白蛋白水平与总生存有关(均P<0.05)。多因素分析显示，治疗方式、手术方式、肿瘤部位、浸润深度、TNM分期、病理分级、脉管瘤栓、肿瘤最大径、淋巴结转移状态是GEP-NENs患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。结论临床医师应掌握GEP-NENs的临床病理特征，根据其预后影响因素规范治疗措施，以改善患者的预后。

简介：摘要目的探讨局部进展期胃癌患者腹腔镜探查联合腹腔脱落细胞学检查的诊疗意义。方法病例纳入标准：（1）经胃镜病理证实为癌，术前未接受过抗肿瘤药物治疗；（2）术前影像学检查均未发现远处转移；（3）无手术禁忌证，能耐受手术；（4）愿意接受腹腔镜探查和腹腔脱落细胞学检查，并签署知情同意书。采用回顾性队列研究方法，根据上述纳入标准，收集分析河北医科大学第四医院2012年2月至2018年12月期间开展的一项前瞻性、多中心、开放、随机对照三期临床试验（注册号：NCT01516944）中的225例进展期胃癌患者临床病理资料，其中男162例，女63例，年龄23~78岁。45例（20.0%）为Borrmann分型Ⅰ~Ⅱ型，180例（80.0%）为Ⅲ~Ⅳ型。所有患者均在全身麻醉下行腹腔镜探查和腹腔冲洗脱落细胞学检查。腹腔镜探查顺序：左右膈下→肝脏和脾脏→腹腔壁层腹膜→盆腔→大网膜和小肠及系膜→横结肠系膜→胃；探查内容：（1）有无腹水；（2）腹盆腔腹膜、肠系膜、大网膜和Douglas腔有无转移灶；（3）肝表面有无转移；（4）胃周淋巴结是否肿大；（5）胃浆膜面有无浸润；（6）胃壁是否僵硬。以500 ml灭菌生理盐水分别冲洗左右膈下、腹盆腔腹膜及肠系膜，取头高脚低位于Douglas腔、肝下及脾窝收集腹腔冲洗液，细胞学检查有无脱落的肿瘤细胞。评估标准：（1）腹膜转移（P）：P0为无腹膜转移；P1为有腹膜转移。（2）腹腔游离癌细胞（CY）：CY0为腹腔灌洗液细胞学检查无癌细胞；CY1为腹腔灌洗液细胞学检查有癌细胞。分析患者腹腔镜探查联合腹腔脱落细胞学检查结果、治疗方案选择及预后情况。采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线，采用log-rank检验进行生存分析。结果225例患者经腹腔镜探查后，有68例（30.2%）纠正了临床分期，其中分期下降7例（3.1%），上升61例（27.1%）。经第一次腹腔镜探查及腹腔脱落细胞学检查后评估为P0CY0的164例进展期胃癌患者中，126例行D2根治术，另38例因发现肿瘤局部病期较晚或局部淋巴结广泛融合，予以新辅助化疗。29例被评估为P1CY0或P1CY1的患者及32例P0CY1的患者术后均行腹腔热灌注化疗+转化治疗，经相应治疗后进行第二次腹腔镜探查，以明确治疗方案。全组有44.0%（99/225）的患者腹腔镜探查后改变了原治疗方案。随访时间截至2019年1月。225例患者的总体2年生存率为64.0%，经第一次腹腔镜探查后评估为P0CY0、P0CY1、P1CY0~1 3组患者2年总体生存率分别为70.7%、65.6%和24.1%，3组间差异有统计学意义（P=0.002）；分层分析显示，180例术前分期为Ⅲ期患者，经腹腔镜探查及腹腔脱落细胞检查后发现125例为P0CY0，28例为P0CY1，27例为P1CY0~1，3组2年总体生存率分别为70.4%、64.3%和29.6%，3组间差异具有统计学意义（P=0.009）。结论局部进展期胃癌患者行腹腔镜探查联合腹腔脱落细胞学检查对提高精准分期、治疗方案选择及预后情况评估具有重要的临床指导意义，可以避免非治疗性的开-关腹手术。

简介：摘要回顾性分析2018年1月至2019年1月于河北医科大学第四医院行腹腔镜根治性近端胃大部切除手术的20例胃食管结合部腺癌患者的临床资料，其中行改良overlap吻合术10例，行食管残胃前壁吻合术10例。结果表明，改良overlap组与传统食管残胃前壁吻合组的平均手术时间分别为(192±41)min和(184±38)min，术中平均出血量分别为(42±21)ml和(51±32)ml，差异均无统计学意义(均P>0.05)。改良overlap组均未出现吻合口瘘和吻合口狭窄，传统食管残胃前壁吻合组有1例术后1个月出现吻合口狭窄梗阻。2组患者术后1年行食管下段pH值检测，分别为6.9±0.2、6.6±0.1，差异有统计学意义(P<0.05)。改良overlap手术在不增加手术时间和出血量的前提下，能减少术后吻合口瘘和吻合口狭窄的发生，同时减少了胃的酸性反流。