简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.
简介:双酚AF(4,4'-六氟-2-二酚,BPAF)应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因(glialfibrillaryacidicprotein,gfap)、音猬基因(sonichedgehog,shha)和突触蛋白基因(synapsinⅡa,syn2a)表达量变化。结果表明:在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加(P〈0.01),随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组(0.5mg·L^-1)下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。