简介：东巴古籍能保留至今，而且被联合国教科文组织列入“世界记忆遗产”的最重要的原因，就是因为是用东巴纸作为载体的。从古到今，东巴纸的造纸工艺作为纳西族神秘的东巴文化中的一项宝贵文化遗产，全靠手工艺人们在漫长的传承过程中相传沿袭下来，曾经兴盛也曾一度绝迹，历尽沧桑变迁……

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：为评价双酚AF（BPAF）的甲状腺毒性,以雄性斑马鱼成鱼为受试模式生物,采用半静态染毒的方式对雄性斑马鱼成鱼染毒14d（0、5、50和500μg·L^-1）,分别设置7d、14d2个时间节点,通过酶联免疫法（ELISA）分别检测斑马鱼血浆中总三碘甲腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）的含量水平,并对14d暴露后斑马鱼甲状腺进行组织学检测分析。结果显示随着暴露浓度的提高,出现甲状腺滤泡上皮细胞增生,滤泡组织变形明显,细胞胶质缺失等病理学变化。雄性斑马鱼在BPAF暴露情况下,血浆中TT3、TT4、FT3、FT4含量随着暴露浓度的提升和时间的延长出现显著上升,呈现出甲状腺功能亢奋的干扰效应。

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：选用大鼠肝匀浆（S9）和鼠肝癌细胞（H4ⅡE）两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标（BDEs）和十溴联苯醚（BDE209），采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类，抗甲状腺激素效应．结果表明，BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应（p〉0．05）；但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后，其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性（p〈0．05），BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤．比较不同代谢活化体系，重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著，而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体．

简介：十溴联苯醚（Decabromodiphenylether,BDE209）被认为是可疑甲状腺素（TH）干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟（Oncorhynchusmykiss）体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素（T3和T4）水平.结果表明：十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.