简介:目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(GlucoseTransport4,GLUT4)基因表达的关系。方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。
简介:目的:研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法:将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果:1)低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2)运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3)低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异(p≥0.05),但在血管新生方面表现出很大的差异性(p≤0.05)。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。
简介:目的:研究8周有氧跑台训练对大鼠学习记忆能力和海马内CREBmRNA表达的影响。材料与方法:选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为安静对照组(C组,n=10)和运动训练组(T组,n=10),运动组进行为期8周的有氧跑台训练,每周训练5次,第8周对C组和T组进行为期6天的Morris水迷宫实验,使用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马CREBmRNA的表达水平。结果:8周有氧跑台训练增强T组大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,同时上调T组大鼠海马内CREB(上调28.8%)的基凶表达。结论:8周有氧跑台训练促进大鼠学习记忆能力,这可能与跑台训练显著上调大鼠海马CREBmRNA的表达有关。
简介:目的:采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法(Westernblotting)测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果:对照组关节最大等长力矩值为0.236±0.045(Nm),模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0.176±0.034(Nm),两者比较存在显著性差异(P〈0.05);第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0.247±0.038(Nm),与D14组比较存在显著性差异(P〈0.05)。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果:肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异(P〉0.05),但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显(P〈0.05);肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组(P〈0.05)。结论:腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:选用健康雄性SD大鼠144只,采用ELISA法,研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明,低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应,长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达,高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。
简介:目的:观察持续被动运动(CPM)和补充一氧化氮(NO)供体——硝酸甘油(NG)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法:30只3~4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组(NC组),另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组(OA组)、OA硝酸甘油给药组(NG组)、OA持续被动运动组(CPM组)、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组(CPM+NG组),每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin's评分,实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果:NO含量、Mankin's评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组(P<0.01),NG组高于OA组(P<0.01),CPM组低于OA组和NG组(P<0.01),CPM+NG组低于NG组(P<0.01),但高于CPM组(P<0.01).结论:CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.
简介:目的:旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶(Omi)在骨骼肌组织中的表达变化。方法:8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照(n=6)、离心运动2大组(n=30),离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻(E0组,n=6)、运动后12h(E12组,n=6)、运动后24h(E24组,n=6)、运动后48h(E48组,n=6)和运动后72h(E72组,n=6)麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果:与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论:离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。
简介:目的:验证长期中度跑步运动是否能够改善小鼠学习记忆行为的表现,且是否与小鼠海马区CD47高表达有关。方法:选取40只11周龄的雄性BALB/c小鼠,随机将其分到运动组和对照组,并做2个重复实验。第1重复实验,运动组的动物接受不同时间(2、3、4周)的长期跑步运动训练,并且在最后一次运动训练后0.24h处死。参照SRERE的方法测定柠檬酸合酶活性,利用皮质酮ELISA试剂盒来测定小鼠血清中肾上腺皮质酮的浓度,利用WESTERNBOLT测定CD47蛋白表达的变化。第2重复实验,通过避暗实验观察大鼠恐惧学习能力的行为表现。结果:经过4周长期运动训练后,运动组柠檬酸合酶活性增加,避暗实验的行为表现获得改善;在最后一次运动后0h雄性BALB/c小鼠海马回中CD47蛋白质表达增加,且CD47蛋白质表达量水平可维持超过24h。结论:长期运动可加强雄性BALB/c小鼠恐惧记忆的形成,能够改善恐惧学习记忆能力;同时能刺激海马区CD47的表达稳定上升,且具有运动时间的依赖性。
简介:观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1g·kg-1,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA、TGF-β1mRNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P〉0.05);OM组较C、M组显著增加(P〈0.01);TM组显著低于OM组(P〈0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P〈0.01),TM组显著低于OM组(P〈0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P〈0.01),TM组显著低于OM组(P〈0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达,OM、TM组显著高于C组(P〈0.01),TM组显著低于OM组(P〈0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,TM组(P〈0.05)和OM组(P〈0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P〈0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。
简介:目的:探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质(PFC)自由基代谢及c-fos表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只。应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动。跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:(1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P〈0.01,P〈0.05),中央格停留时间缩短(P〈0.05),粪便颗粒减少(P〈0.05);(2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降(P〈0.05),PF区SOD活性增强(P〈0.05),MDA含量下降(P〈0.05);应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少(P〈0.05),Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;(3)与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c-fos免疫阳性神经元面积及数量表达均增加(P〈0.05),灰度值虽降低,但没有显著差异(P〉0.05)。结论:长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关。
简介:目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P〈0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P〈0.05,P〈0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P〈0.05,P〈0.01),而运动组间差异不显著(P〉0.05)。结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展。
简介:目的:观察8周有氧跑台运动对去卵巢大鼠学习记忆能力、脑自由基及纹状体c—fos表达的影响,探讨有氧跑台运动增强去卵巢大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为假手术安静组、去卵巢安静组和去卵巢运动组。安静组在笼内正常生活,不运动;去卵巢运动组大鼠采用递增负荷跑台训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基代谢。利用八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学结合图像半定量方法对纹状体c—fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:(1)与假手术安静组比较,去卵巢安静组大鼠完成八臂迷宫时间显著延长(P〈0.01),工作记忆错误、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少(P〈0.01);脑组织SOD活性显著减弱(P〈0.01),MDA含量增加(P〈0.01),纹状体c—fos表达显著减弱。(2)长期跑台运动可以显著改善去卵巢大鼠的学习记忆能力,提高脑组织抗氧化能力,上调纹状体c—fos表达。结论:雌激素缺失可以损害大鼠的学习记忆能力;支持长期跑台运动可能是去卵巢大鼠改善学习记忆能力下降的有效措施;机理可能与跑台运动促进去卵巢大鼠脑自由基的清除及增强纹状体c.fos表达有关。
简介:目的:分析KDR基因SNP/rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型与训练诱导的循环miRNA表达特征的关联。方法:试验对象为33名现役国家级耐力项目男性运动员和58名体育教育专业男性大学生(二级运动员),均为汉族。递增负荷法检测最大摄氧量、个体乳酸阈;miRNAarray及qRT-PCR检测训练诱导的c-miRNA表达谱,Taqman法解析KDR基因SNP/rs1870377基因型,分析优势基因型及其杰出耐力表型与训练诱导的c-miRNA表达特征的关联。结果:A/A基因型的杰出耐力表型差异表达17条c-miRNA,9条上调,8条下调;miRNA同步调控AMPK、p53、PPAR、MAPK、mTOR等信号通路多个基因表达。结论:差异表达的miRNA的调控作用同步上调AMPK-PGC-1α通路和p53通路功能,促进线粒体合成和有氧代谢能力,在A/A基因型上调VEGF通路活性增强心肌/骨骼肌供血条件下进一步提高有氧代谢供能效率,对杰出耐力表型的形成具有促进作用;miRNA的调控作用与rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型存在关联,二者可作为预测有氧耐力发展潜力的表观遗传学分子标记,联合应用于运动选材。
简介:目的观察4周中等强度跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为及空间学习记忆能力、血清皮质酮含量和前额叶皮质(prefrontalcortex,PFC)氧化应激水平及c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、运动组、睡眠剥夺组(sleepdeprivation,SD)及睡眠剥夺运动组(SD+E)。除正常对照组及睡眠剥夺组大鼠,运动组大鼠进行4周跑台运动预干预,运动结束后睡眠剥夺组及睡眠剥夺运动组大鼠睡眠剥夺建立大鼠72hSD模型(小平台水环境法),然后运用开场实验及明暗箱探索实验评估所有大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;行为学测试结束后检测所有大鼠血清皮质酮及前额叶皮质自由基水平,用免疫组织化学结合图像半定量方法计算前额叶皮质c-fos神经元的分布。结果(1)与正常对照组比较,开场实验(openfieldtest,OFT)测试中,SD组大鼠穿越格数(crossingnumbers)、直立次数(rearingnumbers)及中央格停留时间百分比均显著减少,粪便颗粒增多;明暗箱探索实验中(Light-dark,LD),SD组大鼠明箱停留时间及穿越次数均显著减少;八臂迷宫实验(eightarmmazetests,ERM)中SD组大鼠学习记忆能力下降,血清皮质酮水平显著增高,前额叶皮质SOD及GSH-px活性显著下降,MDA含量增加,c-fos表达显著增强。(2)与SD组大鼠比较,OFT测试中,SD+E组大鼠穿越格数、直立次数及中央格停留时间百分比均显著增加,粪便颗粒减少;LD探索实验中,SD+E组大鼠明箱停留时间显著延长,ERM实验中大鼠学习记忆能力显著改善;SD+E组大鼠血清皮质酮水平显著下降,前额叶皮质SOD活性显著上调,GSHpx活性无显著性差异,MDA含量下降,c-fos表达显著下降。结论结果显示,跑台运动预干预可以减弱睡眠剥夺对学习记忆的影响、改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为,可能与跑台运动改善HPA�