简介:通过对危重症甲型H1N1流感患儿的救治,笔者体会到随着突发性公共卫生事件的不断发生,新的传染病不断出现,作为一所综合医院,必须培养出一支经过严格培训,具有较强的应急能力、指挥协调能力、危重患儿抢救能力的护理队伍,并制定对突发公共事件应急预案,各方面资源合理配置、保障体系完善、信息资源充分利用都是处理和应对突发性公共卫生事件的重要因素。
简介:目的探讨新型甲型H1N1流感重症的流行病学特征、临床发病特点及治疗方法。方法对2009年10月至2009年11月北京佑安医院收治确诊的17例甲流患者的流行病学,临床特征和治疗转归进行回顾性分析并总结。结果17例患者既往没有流感疫苗接种史,有流感患者接触史者有4例,占23.5%,既往健康者有14例,占82.35%。甲型H1N1流感重症年龄多发生于2岁到12岁少年儿童,占本组病例64.71%。临床症状高热有16例,占94.11%,首发症状高热为主体温39℃以上10例,占本组病例58.82%,其中高热和咳嗽同时出现5例(29.4%),其次咳嗽有7例(49.4%)。合并症主要是肺炎,有15例(88.2%),多脏器功能不全4例(23.5%),有基础性疾病4例(23.5%)。动态血生化检测及其他检查中肝功能异常者9例(52.9%),心肌酶谱异常者7例(41.2%),心电图异常者9例(52.9%)。在出现症状到病毒阴转时间上,多数在2到7天,平均(4.2±1.67)天;在给予治疗到病毒阴转时间上,多数在1到4天,平均(1.88±1.78)天。治疗方面使用中药加奥司他韦7例(49.4%),中药治疗5例(29.4%),未用中药或奥司他韦3例,奥司他韦治疗2例(11.8%)。治疗痊愈出院16例(94.1%),死亡1例。结论新型甲型H1N1流感危重症发病年龄少年儿童多见,首发症状高热、咳嗽,肺炎是主要合并症。及时给予治疗,绝大多数均能获得痊愈,预后良好。
简介:目的:筛选肺经草抗甲型H1N1流感病毒的有效部位。方法:应用鸡胚培养法研究肺经草3个提取部位对流感病毒增殖的抑制作用。结果:肺经草的正丁醇提取部位具有明显的抑制流感病毒增殖的作用,乙酸乙酯提取部位有一定的作用。结论:肺经草抗甲型H1N1流感病毒的有效部位为正丁醇提取部位和乙酸乙酯提取部位。
简介:目的:观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)水平的影响,探讨炎症反应与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制。方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,冠脉结扎法造模;处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;酶联免疫法检测ICAM-1、VCAM-1的表达。结果:术后血浆中ICAM-1、VCAM-1的表达明显升高(P〈0.01),心痛方及欣康给药后均能抑制血浆ICAM-1、VCAM-1的表达(P〈0.01),心痛方及欣康给药后均能缩小心梗面积(P〈0.01),且心痛方较欣康组更具优势;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,ICAM-1水平与梗死面积相关性更高。结论:黏附分子ICAM-1、VCAM-1参与ACS的炎症反应过程,心痛方能抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,缩小急性心梗大鼠心梗面积。
简介:目的:建立复方消脂胶囊中人参皂苷Rg1、Re、Rb1及三七皂苷R。含量的分析方法。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱:PhenomenexLunaC18(2)(4.6mm×250mm,5μm);流动相:以乙腈为流动相A,以水为流动相B;柱温:27℃(70min时降为20℃);检测波长:203nm;流速:1.0mL·min-1。结果:三七中人参皂苷Rg1线性范围为1.88~11.28μg/mL,回收率为100.26%,RSD为1.56%;人参皂苷Re线性范围为0.294~1.764μg/mL,回收率为100.68%,RSD为0.64%;人参皂苷Rb1线性范围为1.76~10.56μg/mL,回收率为100.53%,RSD为0.58%;三七皂苷R。线性范围为0.376~2.256μg/mL,回收率为99.21%,RSD为1.38%。人参皂苷Rg1、Re、Rb1及三七皂苷R1四种成分均达到良好分离,在测定范围内线性良好,回收率均在99%~101%之间。结论:所建立的含量测定方法简便可行、重复性好,可用于复方消脂胶囊的质量监控。
简介:为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX+乳宁Ⅱ号组(C)、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、祛邪组(F).各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗.21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化.结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之.提示:抑制VEGF、f1K-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用.