简介:摘要目的研究Smac、caspase-3在胃癌中的表达及其相关性进行研究。方法选择胃癌标本62例,正常胃黏膜标本15例作对照。采用SP免疫组化方法检测Smac、caspase-3在两者的表达并分析与临床病理因素的关系。结果Smac表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(P<0.05),并随病理分化程度的降低而明显增高(P<0.05)。Caspase-3在胃癌组织中低表达,Caspase-3的阳性表达率随淋巴转移的产生、临床分期的提高而明显降低;随肿瘤病理分化程度的降低而降低(P<0.05)。Smac、caspase-3在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.01)。结论Smac对胃癌的发生、发展起重要的促进作用,能够直接抑制Caspase-3的表达,从而抑制凋亡的发生。
简介:摘要目的克隆编码人粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的重组原核表达质粒,为进一步研究其功能提供依据。方法PCR扩增人GM-CSF基因编码序列,定向克隆入融合蛋白原核表达载体PET32a+获得重组表达质粒,转化大肠杆菌后用IPTG进行诱导表达,PCR和Western-blot鉴定表达产物。结果重组质粒经PCR、限制性内切酶及DNA测序证实构建成功;且诱导后能在大肠杆菌中稳定表达PET-GMCSF嵌合蛋白。结论成功构建并表达了PET-GMCSF蛋白,为进一步研究GM-CSF功能奠定基础。
简介:摘要目的构建并包装大鼠Six2基因过表达慢病毒及建立稳定过表达Six2基因的MES23.5细胞株。方法采用RT-PCR方法扩增Six2基因片段并将其连接于含有嘌呤霉素抗性的pLV-CS2.0-N-HA载体质粒,采用慢病毒包装四质粒系统(pRRE/pVSVG/pREV/pLV),用转染试剂Lipofectamine2000将四质粒按一定比例转染293T细胞;收集慢病毒上清并感染MES23.5细胞株,嘌呤霉素筛选稳定表达Six2的MES23.5细胞株,Westernblotting检测Six2蛋白的表达。结果限制性内切酶酶切结果表明在900bp处有一明显条带;Six2测序结果显示序列与genebank上的序列完全一致;嘌呤霉素筛选病毒感染的MES23.5细胞,传代筛选第5代后细胞几乎无死亡现象;Westernblotting结果显示,在分子量为23.4kDa处有相应条带。结论成功构建过表达Six2基因的慢病毒表达载体;得到了较高滴度的病毒悬液;建成稳定表达Six2基因的MES23.5细胞株,此研究为进一步探讨Six2基因的功能提供了良好的研究工具。
简介:摘要目的检测CD34、HLA-DR在急性髓系白血病患者骨髓中的表达情况,探讨CD34/HLA-DR抗原共表达与AML完全缓解率与临床指标的关系。方法选取同期收治的AML初治组患者65例(其中治疗后完全缓解者38例,未缓解者27例)骨髓细胞为研究对象,应用流式细胞仪检测CD34、HLA-DR的表达,同时统计初诊时的白细胞数等临床指标。结果31例CD34/HLA-DR共表达AML患者仅有12例达到完全缓解,CR率为38.71%,而34例非CD34/HLA-DR共表达AML患者的完全缓解率达76.47%,两者差异具有显著统计学意义。结论CD34、HLA-DR共表达AML患者的完全缓解率较低,为预后不良因素之一。
简介:摘要目的探讨CT导向下介入治疗肾囊肿的临床疗效。方法选择我院自2011年6月至2013年6月收治的45例肾囊肿患者的临床资料,全部患者均给予常规术前检查,采用CT导向下介入硬化治疗。结果患者中,单侧肾囊肿29例,多发肾囊肿16例。左侧肾囊肿27例,右侧肾囊肿28例。双侧肾囊肿7例。患者最大抽液量700ml,最小40ml,抽出浅黄色或黄色囊液34例,粘稠及咖啡色囊液7例,深黄色4例,送检报告指出,浅黄色囊液见少量上皮细胞,咖啡色有红细胞存在。随访12个月,1例患者分隔囊肿复发,其他患者囊肿均有不同程度缩小,囊肿消失率91.1%。本组患者术后无并发症发生。结论CT介入治疗肾囊肿具有操作方法简便,可视性强、疗效显著等优势,可降低并发症的发生,减轻患者的痛苦,具有较高的经济效益及社会效益,是有效的治疗肾囊肿的方法,可临床推广应用。
简介:摘要目的探讨miR-630在胃癌细胞组织中的表达形式,及其与临床病理特征的关联性。方法选用茎环实时RT-PCR方法检测40例胃癌组织细胞及癌旁组织中miR-630的表达,并分析miR-630的表达及其与胃癌组织临床病理特征的关联性。结果选用茎环实时RT-PCR方法检测miR-630表达的敏感性较强和特异性表现良好。miR-630在胃癌细胞组织中的表达(0.85±0.24)明显小于正常胃组织(1.63±1.02),统计学差异很明显(P<0.05)。miR-630在发生淋巴结转移的胃癌细胞组织体中的表达(0.65±0.13)低于未发生转移的胃组织中的(0.94±0.48,P<0.05);在已经高度分化胃癌组织中的表达小于分化较小肿瘤组织中的,其统计学差异明显(P<0.05)。miR-630的表达与性别、年龄、TNM分期无显著关系(P>0.05)。结论miR-630在胃癌组织中的表达高于正常组织,与胃癌淋巴结转移和临床分期有一定关联。miR-630在胃癌的发展过程中可能发挥重要作用,可能是胃癌治疗的新靶标。
简介:摘要目的检测EBV相关胃癌(EBVassociatedgastriccarcinomas,EBVaGC)和与之匹配的EBV阴性胃癌(EBVnetativegastriccarcinomas,EBVnGC)VEGF的表达,同时检测EBV相关基因的表达,探讨它们在EBVaGCs发生发展中的作用。方法选取13例EBVaGCs、45例与之相匹配的EBVnGCs和58例相应癌旁组织作为研究对象,采用免疫组化技术检测VEGF蛋白的表达;RT-PCR和Southern杂交技术检测EBV相关基因(核抗原EBNA1和EBNA2编码基因,潜伏膜蛋白LMP1编码基因,早期基因BARF1和BHRF1)的表达。结果①癌组织VEGF阳性率为72.41%(42/58),明显低于相应癌旁组织87.93%(51/58)(P=0.022);EBVaGC组织中VEGF阳性表达率为84.61%(11/13),明显高于EBVnGC组织68.9%(31/45),两组间差别有统计学意义(χ2=3.928,P=0.047)②13例EBVaGCsEBNA1mRNA均为阳性,而EBNA2和LMP1mRNA均为阴性;早期基因中有6例BARF1表达阳性,2例BHRF1表达阳性。结论①EBVaGC及EBVnGC中高表达VEGF,但是EBVaGC中VEGF的表达与血管生成和淋巴结转移关系密切程度不如EBVnGC②EBVaGC组织中LMP1和EBNA2表达阴性,与c-myc的表达和细胞增殖无明显相关性,早期基因BARF1和BHRF1可通过转化细胞等作用促进肿瘤的发生发展。