简介：支气管哮喘是一种儿童常见的慢性非感染性疾病．是由多种因素共同参与的慢性气道炎症，其发病机制复杂．而呼吸道炎症的消长与其发生、发展的过程密切相关。Clara细胞分泌蛋白（Claracellsecretaryprotein．CCSP）是重要的内源性抗炎因子，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophilcationicprotein，ECP）在哮喘的发生、发展中发挥重要促炎作用．是哮喘时呼吸道炎症标志物之一。本研究对本院近年收治的哮喘急性发作期患儿诱导痰中CCSP、ECP质量浓度进行检测，并分析受试者肺功能的变化，以明确CCSP、ECP质量浓度变化与儿童哮喘发作间的关系，指导临床开展有效的治疗。

简介：目的：研究创伤弧菌溶细胞素vvhA融合蛋白（rVvhA）诱导人脐静脉内皮细胞（ECV304）凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。方法：应用MTT法、Hochest33342/pI荧光双染、流式细胞术及DNA琼脂糖凝胶电泳分析rVvhA对人ECV304细胞诱导凋亡的影响;比色法测定rVvhA诱导人ECV304凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。结果：MTT结果显示rVvhA具有降低人ECV304细胞的存活率活性;浓度为2.0HU/ml的rVvhA作用人ECV304,12小时后,其诱导凋亡的活性高于对照组和浓度为0.5HU/ml的rVvhA处理组,具有剂量依赖性;浓度为2.0HU/mlrVvhA处理组加40μMcaspase全酶抑制剂（Z-VAD-FMK）后凋亡率较2.0HU/mlrVvhA处理组有一定程度降低。浓度为2.0HU/mlrVvhA处理人ECV304细胞30分钟后caspase-3活性开始增高,于3小时达高峰,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,caspase-8,-9活性无明显变化。结论：rVvhA对人ECV304具有凋亡诱导的生物学活性,caspase-3可能与活性rVvhA诱导的人ECV304凋亡有关。

简介：

简介：摘要目的探究C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）和中性粒细胞联合检测对急性阑尾炎诊断的临床价值。方法选择至我院就诊的急性阑尾炎患者共有110例，时间段为2016.1.20-2018.1.20，其中穿孔性阑尾炎31例，化脓性阑尾炎35例，单纯性阑尾炎44例，对三种急性阑尾炎患者均给予CRP、WBC、中性粒细胞联合检测，分析其检测水平与临床应用价值。结果所有患者中，101例白细胞计数递增，107例中性粒细胞比例递增，106例C反应蛋白递增，94例三者同时递增；对比急性穿孔性阑尾炎、化脓性阑尾炎、单纯性阑尾炎患者的CRP、WBC、中性粒细胞水平均差异显著，且存在依次递减的趋势，P＜0.05。结论对急性阑尾炎患者给予CRP、WBC、中性粒细胞联合检测的意义显著，便于判断病情的发展情况，指导疾病的治疗。

简介：肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitorofapototicproteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨结直肠癌BRCA1、EGFR的蛋白表达与细胞增殖及凋亡的关系。方法收集80例结直肠癌，采用免疫组化检测BRCA1、EGFR蛋白的表达及Ki67阳性指数；TUNEL（原位末端标记法）检测结直肠癌细胞凋亡指数。结果结直肠癌细胞凋亡指数于BRCA1蛋白阳性组显著高于阴性组（P<0.001），细胞增殖指数显著低于阴性组（P<0.001）；结直肠癌细胞凋亡指数于EGFR蛋白阳性组显著低于阴性组（P<0.001），增殖指数显著高于阴性组（P<0.001）。结论BRCA1、EGFR蛋白表达缺失可能通过影响肿瘤细胞凋亡及增殖，促进结直肠癌的发生发展。

简介：目的：探讨C-反应蛋白（CRP）、白细咆（WBC）总数及血糖（Glu）浓度在肺炎惠儿中的改变及其临床意义。方法：随机选取31例细菌性肺炎患儿．32例病毒性肺炎患儿，另设35例健康儿童为正常对照组，对比观察CRP、WBC及Glu浓度的变化及其鉴别诊断的临床意义。结果：细菌感染组CRP、WBC及Glu浓度均显著高于病毒感染组及正常对照组（P〈0．01）；病毒感染组CRP与WBC则显著高于正常对照组（P〈0．01），而Glu浓度处于高水平状态，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：CRP、WBC及Glu浓度的联合检测在肺炎患儿中，更有助于细菌性肺炎和病毒性肺炎做出早期的鉴别诊断，对指导临床用药，监测病情有重要意义。

简介：目的：研究肝癌细胞系SMMC7721肿瘤干细胞表面标志物,探讨细小病毒H-1非结构蛋白NS-1对肝癌细胞的生长抑制作用,以及其对肝癌细胞中具有干细胞特性群体的影响。方法：用流式细胞仪将肝癌细胞按细胞表面标志CD133、CD44进行分离,分为CD133＋CD44＋、CD133＋CD44-、CD133-CD44＋、CD133-CD44-4个群体,采用脂质体法将细小病毒H-1非结构蛋白NS-1质粒转染入人肝癌细胞SMMC7721,采用G418筛选稳定转染的细胞克隆,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染细胞NS-1基因的表达。流式细胞仪分析SMMC7721转染前后肿瘤干细胞表面标志CD133、CD90、CD44的表达和细胞生长周期,检测细胞群体的变化。以裸鼠成瘤实验和软琼脂克隆形成实验评价具肿瘤干细胞性质的肝癌细胞表面标志物以及细小病毒H-1非结构蛋白NS-1转染对肝癌细胞生长的影响。结果：肝癌SMMC7721细胞分成CD133＋CD44＋、CD133＋CD44-、CD133-CD44＋、CD133-CD44-4组亚群的细胞存在着异质性,4组亚群细胞中均有少数肿瘤干细胞样细胞能在软琼脂上形成克隆,其中CD133＋CD44＋、CD133＋CD44-亚群克隆形成率分别为3.5%和1.8%,CD133-CD44＋、CD133-CD44-亚群克隆形成率为0.7%和0.5%。转染细小病毒H-1非结构蛋白NS-1后,4组亚群细胞克隆的形成率都显著下降。裸鼠成瘤实验提示,CD133＋表型的细胞成瘤能力强于CD133-表型细胞,CD133-CD44＋亚群细胞成瘤能力最弱。流式细胞仪分析显示转染NS-1后,CD133＋群体细胞被明显抑制,由31.9%下降至6.3%,而CD90＋和CD44＋的表达未出现改变;转染NS-1后细胞S期百分率明显下降。结论：肝癌细胞表型为CD133＋CD44＋和CD133＋CD44-亚群中富含肝癌干细胞,转染细小病毒H-1非结构蛋白基因NS-1的部分亚群SMMC7721细胞生长被抑制,提示其对肝癌细胞株中具有干细胞特性的CD133＋群体有一定的抑制效应。

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎患者血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群检测在临床应用的意义。方法回顾性选取在2016年6月-2017年6月于医院诊治的乙型肝炎患者血样48例作为疾病组，同期选择健康体检患者血样45例为对照组，分别对两组样品进行免疫球蛋白（Ig-A、Ig-M、Ig-G）和T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）的测试分析。结果①疾病组患者的Ig-A（2.57±0.43g/L）、Ig-M（2.41±0.59g/L）、Ig-G（16.54±2.97g/L）明显高于对照组的Ig-A（1.21±0.32g/L）、Ig-M（1.13±0.06g/L）、Ig-G（13.07±2.82g/L）（P均＜0.05）；②疾病组患者的CD3+（62.72±5.24%）、CD4+（30.58±2.67%）含量明显低于对照组的CD3+（68.51±4.39%）、CD4+（38.19±2.54%），而CD8+（22.54±2.08%）明显高于对照组CD8+（27.07±2.46%）（P均＜0.05）。结论乙型肝炎患者的免疫系统功能发生紊乱，其血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群的含量分布均会发生异常，检测相关指标对乙型肝炎疾病的诊断及预后有重要的临床意义。

简介：目的：研究血清白细胞介素6（interleukin6,IL-6）和高尔基体蛋白73（Golgiprotein-73,GP73）联合检测对原发性肝细胞癌（primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC）的诊断价值。方法：采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）,检测50例经病理确诊的PHCC患者、107例肝硬化患者及50名正常对照者的血清IL-6和GP73水平。结果：PHCC患者的血清IL-6水平（中位数147.57pg/L）明显高于肝硬化患者（中位数30.75pg/L）及正常对照者（中位数0.11pg/L）（P〈0.05）;PHCC患者的血清GP73水平（中位数234.56ng/mL）亦明显高于肝硬化患者（中位数128.04ng/mL）及正常对照者（中位数43.87ng/mL）（P均〈0.05）;PHCC患者血清中IL-6和GP73的阳性率（68.00%、60.00%）显著高于肝硬化患者（27.1%、37.4%）及正常对照者（6.0%、2.0%）（P均〈0.05）。采用甲胎蛋白（alphafetoprotein,AFP）联合IL-6或GP73诊断PHCC的灵敏度分别为76.0%和70.0%,均优于AFP单独检测（灵敏度46.0%）;而3种血清标志物联合检测PHCC的灵敏度最高,为78.0%。IL-6及GP73水平与AFP水平间均无相关性,AFP阴性PHCC病例的IL-6阳性率为55.56%,GP73阳性率为44.45%。结论：IL-6和GP73可作为新的肿瘤标志物,可提高诊断PHCC的灵敏度,值得进一步扩大病例样本研究验证。

简介：目的:探讨胎盘铁蛋白结合的淋巴细胞(ferritinbearinglymphocytes,FBL)检测在诊断早期乳腺癌中的意义,了解FBL其与各种临床病理特征之间的关系.方法:选择167例经住院手术治疗的乳腺疾病患者作为病例组,采用流式细胞仪检测FBL占外周血中淋巴细胞总数的百分比以下简称(FBL百分率).另选择参加体检的健康女性62名作为正常对照.结果:在167例患者中,病理诊断为良性病变65例,乳腺癌102例.正常对照组FBL百分率的中位数为2.04%,良性组为2.51%,两组之间统计学差异无显著性(P=0.08).而恶性组FBL百分率中位数为9.82%,比正常对照及良性组都明显增高.在良性病变中,不典型增生组FBL百分率的中位数为5.65%,而小叶增生组为2.16%,两组差异有显著性(P=0.002).在乳腺癌中,如果把0期、Ⅰ期和Ⅱ期作为一组,FBL百分率中位数为10.13%,Ⅲ期和Ⅳ期作为另一组,FBL百分率中位数为2.45%,这两组间差异有显著性(P=0.01).在102例乳腺癌中,发生腋淋巴结转移的有47例,FBL百分率中位数为6.43%,而腋淋巴结阴性的55例,为12.58%,两组间差异有显著性(P=0.002).乳腺癌患者的FBL与是否绝经、肿块大小以及激素受体的状态无关.在分化不同的乳腺癌中,FBL百分率随分化程度降低而呈逐渐下降的趋势,差异有显著性(P=0.023).根据FBL诊断乳腺癌的受试者工作特性曲线(ROC曲线),以4.89%作为临界点,则其诊断灵敏度为79.4%,特异度为87.9%.在0期和Ⅰ期中,FBL百分率的诊断的阳性率为86.0%(43/50);在Ⅱ期中的阳性率为80.0%(36/45);而在Ⅲ期和Ⅳ期患者,7例中仅2例阳性.结论:FBL对于早期乳腺癌的诊断具有较高的灵敏度,可结合钼靶、B超、红外线等影像学的检查,以提高该病的检出率.

简介：摘要目的探讨白藜芦醇白蛋白纳米粒对体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞株凋亡的影响，为白藜芦醇纳米制剂的临床应用及胆囊癌的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组，并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性，检测不同浓度及药物组对凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平的影响。结果（1）白藜芦醇及其纳米粒、5-Fu在10~80μg/ml浓度区间对GBC-SD细胞的生长有抑制作用，且呈一定的浓度依赖性。与RES相比，在20~80μg/ml浓度时5-Fu与RES-BSANP对胆囊癌GBC-SD的增殖抑制率明显增强。（2）三种药物均能通过上调胆囊癌GBC-SD细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9mRNA的相对表达量，促进胆囊癌细胞凋亡。结论白藜芦醇白蛋白纳米粒对胆囊癌GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用，而且抑制作用相较于单独的白藜芦醇要更强，这种作用机制可能与上调凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9有关。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。

简介：目的：探讨β-连环蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）在人乳头瘤病毒（HPV）感染的子宫颈病变中的表达及临床病理意义。方法：采用免疫组化法和HybriMax导流杂交基因芯片技术,检测100例HPV感染的不同类型子宫颈病变组织中β-catenin和CyclinD1蛋白的表达,并以20例正常子宫颈组织作为正常对照组进行分析。结果：β-catenin在子宫颈鳞状细胞癌（CSCC）组中的异常表达率较低级别子宫颈上皮内瘤变（CIN-L）组及正常对照组有显著增高（P均〈0.05）;同时,高级别子宫颈上皮内瘤变（CIN-H）组的β-catenin异常表达率亦较CIN-L组及正常对照组有显著增高（P均〈0.05）;而CIN-L组与正常组间比较,CSCC组与CIN-H组间比较,β-catenin异常表达率差异均无统计学意义（P〉0.05）。随着子宫颈病变严重程度的增加,CyclinD1的阳性表达率及染色强度呈递增趋势,在CIN和CSCC组织的细胞质及细胞核中β-catenin异常表达与CyclinD1表达呈正相关。结伦：β-catenin及CyclinD1蛋白表达异常与HPV感染的子宫颈病变密切相关。

简介：摘要目的研究分析降钙素原、C反应蛋白及红细胞沉降率在检验小儿发热疾病诊断中的应用。方法此次研究的对象是选择2014年7月-2015年7月笔者所在医院收治的150例发热的儿科患者，将其临床资料进行回顾性分析，依照最终的诊断结果将其分为细菌感染组50例、非细菌感染组50例、非感染组50例，对三组患者降钙素原、C反应蛋白及红细胞沉降率等进行检测，分析比较三组检测的结果。结果细菌感染组患儿PCT、CRP、ESR、WBC明显高于非细菌感染组，PCT和ESR高于非感染组，差异均有统计学意义（P<0.01）；非细菌感染组和非感染组间的PCT及ESR水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；非感染组患儿的CRP和WBC水平高于非细菌感染组，差异均有统计学意义（P<0.01）。4个检测指标对炎症检测敏感度为100%。结论PCT、CRP、ESR的检查结果可以提高小儿发热的诊断率，帮助临床医生快速的判断原因，该检验方法可以在临床上推广使用。

简介：目的：探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血循环中的微巨核细胞糖蛋白（gPⅡb/Ⅲa）的表达及其临床意义。方法：采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶（APAAP）免疫细胞化学染色技术,观察MDS患者外周血涂片内的微巨核细胞。结果：87例MDS患者中,65例（74.7%）的血循环中检出有少量gPⅡb/Ⅲa阳性的微巨核细胞,在常规染色的血涂片上该细胞的外形与小淋巴细胞类似,故难以或无法加以识别。结论：免疫细胞化学染色技术简单易行,采用该技术检测MDS患者外周血循环中微巨核细胞将有助于MDS的诊断。

简介：摘要目的探讨并分析降钙素原、C反应蛋白及红细胞沉降率在检验小儿发热疾病诊断中的应用。方法此次研究的对象是选择2014年7月-2015年7月笔者所在医院收治的150例发热的儿科患者，将其临床资料进行回顾性分析，并依照最终的诊断结果将其分为细菌感染组50例、非细菌感染组50例、非感染组50例，对三组患者降钙素原、C反应蛋白及红细胞沉降率等进行检测，分析比较三组检测的结果。结果细菌感染组患儿PCT、CRP、ESR、WBC明显高于非细菌感染组，PCT和ESR高于非感染组，差异均有统计学意义（P<0.01）；非细菌感染组和非感染组间的PCT及ESR水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；非感染组患儿的CRP和WBC水平高于非细菌感染组，差异均有统计学意义（P<0.01）。4个检测指标对炎症检测敏感度为100%。结论PCT、CRP、ESR的检查结果可以提高小儿发热的诊断率，帮助临床医生快速的判断原因，该检验方法可以在临床上推广使用。

简介：摘要目的探讨降钙素原及C-反应蛋白与白细胞介素-6鉴别细菌血流感染的临床价值并作分析。方法选取革兰阴性菌血流感染患者50例（研究A组）、革兰阳性菌血流感染患者50例（研究B组）、自愿者50例（对照组）纳入研究，均接受降钙素原及C-反应蛋白与白细胞介素-6检测。结果三组RBC、PLT无差异（P＜0.05），对照组的WBC、N低于另外两组，L则高于另外两组（P＜0.05）；研究A组、研究B组的血细胞检测结果均无差异（P＜0.05）；对照组降钙素原及C-反应蛋白与白细胞介素-6均低于另外两组（P＜0.05）；研究A组、研究B组的降钙素原及C-反应蛋白均无差异（P＞0.05），而研究B组的白细胞介素-6低于研究A组（P＜0.05）。结论革兰阴性菌血流感染患者与革兰阳性菌血流感染患者的降钙素原及C-反应蛋白无差异，而革兰阳性菌血流感染患者的白细胞介素-6低于革兰阴性菌血流感染患者。

简介：目的:研究蛋白酶活化受体1(PAR1)在肿瘤细胞转移过程中的作用,评估凝血系统与肿瘤转移的关系.方法:首先通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot方法检测了siRNA对B16F10黑色素瘤细胞中PAR1的内源表达的影响,然后在PAR1受siRNA干扰的情况下检测B16F10细胞在体内外迁移能力,其结果与未受siRNA干扰的试验结果相对照,来确定PAR1在B16F10瘤细胞体内外迁移中的作用.结果:75nmol/L的siRNA干扰48h后可明显抑制B16F10中PAR1的表达,其转录水平抑制率是60%,蛋白水平的抑制率为85%;体外迁移实验表明,PAR1表达量减少后与对照组相比细胞迁移能力减弱(P＜0.01);动物实验表明,干扰B16F10细胞中的PAR1后,肿瘤细胞经血管迁移能力减弱,在肺部形成的转移瘤数目减少(P＜0.01).结论:PAR1具有促进肿瘤细胞迁移作用.开发PAR1封闭剂有望抑制肿瘤转移,可作为研制抗肿瘤转移药物的新靶点.

简介：目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Westernblot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。