简介:目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康志愿者在俯卧位状态下是否悬空腹部对呼吸和循环动力学的影响。方法:12例稳定期COPD患者和9名健康志愿者采取仰卧位、俯卧位悬空腹部、俯卧位3种不同体位,通过NICO和BioZ无创心肺功能监测仪连续测定患者的呼吸和循环动力学指标,通过呼吸功能检测电极测定膈肌肌电、跨膈压(Pdi)等指标,每个体位均观察10min。结果:1呼吸动力学:健康志愿者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较显著升高[(13.5±1.6)比(11.5±2.2)、(10.1±1.7)cmH_2O(1cmH_2O=0.098kPa),P〈0.05],稳定期COPD患者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较明显升高[(22.6±2.5)比(15.6±2.6)、(18.2±3.2)cmH_2O,均P〈0.05];2循环动力学:健康志愿者俯卧位的心指数(CI)显著高于俯卧位悬空腹部和仰卧位[(5.01±0.73)比(4.26±0.47)、(4.39±0.39)L/(min·m^2),均P〈0.01],稳定期COPD患者仰卧位的CI显著高于俯卧位悬空腹部和俯卧位[(4.31±0.45)比(3.85±0.61)、(3.42±0.59)L/(min·m^2),均P〈0.01],外周血管阻力指数(SVRI)在俯卧位时显著高于俯卧位悬空腹部[(1960.9±307.9)比(1701.9±422.5)dyn·s·cm^-5·m^2,P〈0.05)]。结论:健康志愿者或稳定期COPD患者在俯卧位悬空腹部,均能降低Pdi改善膈肌的运动能力,对稳定期COPD俯卧位时悬空腹部能减轻心脏的负荷。
简介:胃肠运动障碍疾病包括反流性食管炎、糖尿病性胃轻瘫、功能性消化不良、慢性功能性便秘、(慢性胃炎)、慢性特发性假性肠梗阻等,在临床上较常见。这类疾病发病原因尚不太清楚,包括胃肠道收缩无力、节律混乱以及收缩方向异常等,临床症状主要有恶心、呕吐、上腹不适、腹痛腹胀等。治疗上主要是使用胃肠动力药来提高胃肠道的张力,协调器官之间的运动,从而达到改善和减轻胃肠运动障碍的目的。目前临床常用的胃动力药主要有甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利。由于它们的作用机制以及对受体的选择性不同,出现的不良反应也明显不同。本文就胃肠动力药的不良反应做一概述。1多巴胺(DA)受体拮抗剂1.1胃复安这是较早用作胃肠动力药的药物,是多
简介:目的对不同构型的螺旋电极旋入及拔出犬心肌的急性力学行为进行测试,为心肌/电极界面的数字建模提供实验依据.方法将实验用犬麻醉后,开胸直视下暴露心腔,将不同头端构型的螺旋电极垂直旋入心肌,通过特殊设计的力学传感器记录电极头端的轴向及扭转受力情况,对比包括心房、心室共11个位点的差异情况;随即将旋入电极以外力强制拔除,记录受力-时间曲线进行分析.结果排除间断施加力量的影响,电极旋入过程的扭矩曲线接近指数曲线,平均扭矩分布范围为0.0003至0.0015,不同构型的电极有明显不同;拔除位点受力以左心室外膜、右心室游离壁、HIS束区域最大,同时可见到明显的不均质性.结论螺旋电极旋入及拔出心肌的受力情况随植入位点、电极头端构型等而不同;心室的受力明显高于心房,其中最牢固位点分别为左心室外膜、右心室游离壁及希氏束.
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:正确检测血管外肺水(EVLW)对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术(PiCCO)是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。
简介:目的:比较难治性胃食管反流病(RGERD)与非RGERD食管动力特点的差异。方法:回顾分析2011年5月至2014年5月我院消化科进行高分辨率食管测压的GERD患者86例,其中RGERD组44例,非RGERD组42例,比较2组患者食管动力特点的差异。结果:RGERD组与非RGERD组食管下括约肌(LES)长度分别为(2.6±0.7)和(3.5±0.9)cm,LES静息压分别为(16.3±8.0)和(20.3±8.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa),远端波波幅分别为(65.7±30.1)和(80.1±34.9)mmHg,食团内压(IBP)分别为(11.6±4.0)和(13.6±3.7)mmHg,差异有统计学意义(t=5.128、2.235、2.044、2.400,均P〈0.05)。2组LES残余压、蠕动波持续时间、远端收缩积分(DCI)、收缩前沿速度(CFV)、远端收缩延迟(DL)比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。2组小型蠕动中断百分比差异有统计学意义(P〈0.01),而大型蠕动中断百分比和无效吞咽百分比比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论:LES长度较短、LES静息压偏低、远端波波幅偏低、IBP偏低及小型蠕动中断百分比增加是RGERD的主要食管动力障碍,调控这些因素或许可以为RGERD的治疗提供新的方向。
简介:目的探讨康莱特注射液与光动力疗法(PDT)联合应用对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法将人胰腺癌细胞株SW1990移植至裸鼠皮下制备皮下移植瘤模型。60只荷瘤鼠按随机数字法分为6组:对照组,不予任何治疗;康莱特1组,激光照射前一天开始从尾静脉注射康莱特注射液1.25g/kg体重,连续10d;康莱特2组,同上法注射康莱特注射液2.5g/kg体重;光动力(PDT)组,腹腔内注射Photosan2mg/kg体重,48h后予激光照射;联合1组,治疗方法采用康莱特1组+PDT组;联合2组,治疗方法为康莱特2组+PDT组。每组10只。每周2次测量肿瘤大小。PDT后14d处死动物,取瘤块称重,计算抑瘤率。结果对照组、康莱特1组、康莱特2组、PDT组、联合1组和联合2组治疗后14d的瘤体积分别为(550.08±52.46)mm3、(519.71±46.44)mm3、(405.29±38.67)mm3、(199.27±37.37)mm3、(107.47±14.13)mm3。和(75.58±12.53)mm3;瘤重分别为(0.82±0.08)g、(0.77±0.06)g、(0.61±0.06)g、(0.41±0.05)g、(0.28±0.04)g和(0.16±0.04)g。2个联合组的肿瘤体积和瘤重明显小于其他各组(P〈0.05);联合1组抑瘤率从PDT组的50%上升到65.9%,联合2组上升到80.5%。结论康莱特与PDT联合应用可明显抑制移植瘤体积,有协同增效作用。
简介:目的探讨光动力疗法(PDT)对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系。方法将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1mm^3组织块再移植至36只裸鼠皮下,待皮下移植瘤直径达0.8~1cm时按随机分组法分为3组:荷瘤对照组、光敏剂组(腹腔内注射Photosan2mg/kg体重)、光动力组(腹腔内注射Photosan2mg/kg体重,48h后予激光照射),每组12只。每周2次测量肿瘤大小,3周后取瘤称瘤重,计算瘤体积及抑瘤率。结果PDT组治疗后第6天瘤体积为(0.24±0.15)cm^3,显著小于荷瘤对照组的(0.43±0.18)cm^3和光敏剂组的(0.39±0.15)cm^3(P〈0.05),并随着时间延长,差异更加显著。但治疗后15d起,PDT组移植瘤体积又开始增大。治疗21d后,PDT组瘤重为(0.69±0.23)g,显著小于荷瘤对照组的(1.65±0.21)g和光敏剂组的(1.62±0.12)g(P〈0.05)。PDT组抑瘤率为58.18%,显著高于光敏剂组的1.80%(P〈0.05)。结论PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用,起效快,但单用疗效维持时间不长。
简介:目的研究血卟啉衍生物光动力治疗(photodynamictherapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源,用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan(0.5、1、2、4mg/L)作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后,分别给予不同剂量(1、5、10J/cm^2)630nm激光照射,用MTT法测定PDT后各组的A492值,以流式细胞仪测定10J/cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照,对细胞均无杀伤效应;添加1mg/LPhotosan时,10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.140±0.013对0.213±0.008,P〈0.05);添加2mg/LPhotosan时,5J/cm^2和10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.081±0.024和0.049±0.013对0.211±0.031,P〈0.05和P〈0.01);添加4mg/LPhotosan时,所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J/cm^2与10J/cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J/cm^2光照,0、2、4mg/LPhotosan时的细胞凋亡率分别为(13.8±1.8)%、(40.9±1.6)%、(62.5±2.0)%,差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度,光照达到一定剂量后,PDT效应随其增加而增强。