简介：非酒精性脂肪肝的临床特征及与代谢综合征的关系；牛磺酸治疗非酒精性脂肪肝19例临床观察。

简介：随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。

简介：肝脏对维持全身器官的稳定运行发挥着至关重要的作用，各种原因引起的急性肝衰竭，临床常可见到。尽管得到积极的内科治疗，死亡率仍然很高，据报道高达60％～75%。目前，治疗急性肝衰竭最成功的方法是原位肝移植，成活率在70％～85%。然而由于供体短缺，只有少数病人可施行肝移植治疗，因此，暂时性治疗仍是治疗急性肝衰竭的主要手段。人工肝支持系统是近年来治疗肝衰竭的一个重要突破，大量的研究表明，人工肝治疗对于改善肝衰竭病人的临床症状及生化指标有明显效果，但能否改善生存率，仍有争议。

简介：肝豆状核变性(hepatolenliculardegenra—tion．HLD)是一种常染色体隐性遗传的以铜代谢障碍为主要特征的神经系统疾病。由于其临床表现多种多样，如果接诊医生对该病缺乏足够的认识，往往造成误诊误治，延误病情。笔者于1997年-2002年间遇到5例

简介：左氨氯地平（levamlodipine）是新一代长效二氢吡啶类钙通道阻滞药。是我国首先研发并具知识产权的第一个手性药。2001年国家食品药物监督管理局批准上市，国外尚无上市产品。相同剂量的左氨氯地平药效为消旋体（氨氯地平）的2倍，是右旋体的1000多倍。对左氨氯地平的研究，从2001年上市至2006年已有不少文献报道。随着研究不断深入，与原药相比发现其有不少突出优点，尤其联合用药方面。本文仅就近两年来左氨氯地平在高血压治疗领域的临床研究进展，做一篇综述。

简介：肠三叶因子（TFF3）是一种在全小肠和大肠上皮分布的小分子多肽类物质，对肠粘膜损伤有再生和修复作用。近年来的研究发现其在肿瘤组织中广泛表达，可能在促进肿瘤生长方面发挥作用。此文从肠三叶因子分子结构、基因表达、分布、作用机制及目前研究的进展等几个方面进行综合论述。

简介：<正>治疗组42例,给予左氧氟沙星200mg,每日2次口服;对照组40例给予下列药物之一:静滴头孢三嗪,或氧哌嗪青霉素,或西索米星等。结果:82例均有效,但治疗组在缩短退热时间、改善膀胱刺激症状、痊愈和细菌转阴等方面优于对照组,尤以退热

简介：目的探讨肝源性溃疡的临床特点，提高其诊断率和治愈率。方法以56例肝源性溃疡为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化时消化性溃疡的发生与门静脉高压、胃肠粘膜淤血肿胀、胃泌素和组织胺增多、内毒血症及幽门杆菌感染等因素有关。结论肝源性溃疡具有发病年龄早、病程长、症状不典型、消化道出血率高及治愈等特点。

简介：多层CT提供肝快速高质量成像。计算机软件后处理软件的改进，使肝CT或MRI能够达到近似解剖结构的重建。PET与CT扫描机的连接使得发现和准确定位代谢异常成为可能。

简介：目的观察犬骨髓间叶干细胞的体外多向分化潜力,为损伤组织的干细胞移植修复提供理论基础.方法利用梯度-贴壁筛选法分离、培养与扩增骨髓间叶干细胞.利用化学诱导剂5-氮胞苷(20μmol/L),血管内皮细胞生长因子(VEGF10ng/ml),成骨细胞诱导剂(地塞米松10nMol/L,抗坏血酸0.05mMol,β甘油磷酸钠10mMol/L)以及成脂肪细胞诱导剂(1-甲基3-异丁基黄嘌呤0.5mmol/L,地塞米松1μmol/L,胰岛素10mg/L,消炎痛100mmol/L),分别定向诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞与脂肪细胞.再应用细胞形态观察、免疫细胞化学染色及电镜对分化细胞进行鉴定.结果利用梯度-贴壁筛选法可以分离培养与扩增骨髓间叶干细胞.5-氮胞苷可诱导干细胞呈现肌管、肌丝、心房颗粒,且肌细胞特异性蛋白α-actinin,Myosin,α-Actin,TroponinⅠ免疫染色阳性;VEGF可诱导骨髓间叶干细胞出现管网状、血管样及鹅卵石样结构,vWF免疫染色阳性;成骨细胞诱导剂可诱导分化细胞碱性磷酸酶阳性;成脂肪细胞诱导剂使分化细胞内出现脂肪滴,油红O染色示脂滴为橙红色.结论成年犬骨髓间叶干细胞在体外具备多向分化潜力.在化学或生物诱导剂的作用下,犬骨髓间叶干细胞能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种间叶组织类型细胞.

简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure,DHF）是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患者中有20%～40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患者年死亡率为8%～17%,是收缩性心力衰竭患者年死亡率的50%.

简介：目的观察左西孟旦在急性心力衰竭患者中的临床疗效及安全性。方法入选30例急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者。全部患者在接受常规心力衰竭治疗的基础上应用左西孟旦,所有患者首先给予维持剂量0.05μg/kg/min静脉泵入,如患者能耐受,则2h后增加剂量到0.1μg/kg/min持续静脉泵入,共给药12.5mg。治疗结束后,受试者接受为期5-7d的住院观察。在此期间进行心脏超声检测（统一的操作培训后采用Simpson法）,检测呼吸困难改善及全身临床症状改善程度、心功能分级改善程度、血浆N末端B型利钠肽原NT-proBNP,并进行安全性评价。结果应用左西孟旦静脉泵入后,患者的临床改善情况良好,呼吸困难明显减轻,心脏功能明显好转,差异都有统计学意义（P〈0.01）。同时患者用药后心脏的大小均较用药前缩小,射血分数（EF）明显增加,血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）明显下降,差异都有统计学意义（P〈0.01）。3例患者出现一过性低血压,在增加多巴胺静脉泵入剂量后均未出现严重后果。结论左西孟旦可以改善ADHF患者呼吸困难的症状,显著降低患者N末端B型利钠肽原水平,提高患者的LVEF,并且耐受性和安全性较好。

简介：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,并以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝（non-alochdicfatyliver，NAFL）及由其演变的脂肪性肝炎（nonalco-hdicsteetchepatitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。近年来NAFLD的发病率呈明显上升趋势，并作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视。但其确切病因尚不清楚。由于目前尚无特效的治疗药物，因此。早期治疗脂肪肝以控制其病情进展，已成为当前面临的重要课题，现将近年临床对NAFLD的治疗现状综述如下。

简介：目前,异烟肼（INH,H）、利福平（RFP,R）,吡嗪酰胺（PLA,Z）是治疗结核病（TB）的三种主要药物,肝损害是这些药物最常见的严重不良反应之一,尤其是合并乙肝、丙肝以及老年患者肝损害较为明显,这一状况引起医务人员的高度重视。我科2006年6月至2009年6月，共收治抗结核药物引起的肝功能损害患者29例，现将护理体会报告如下。

简介：病例：女，60岁，大专文化，商业单位主管，因“言语表达障碍、行为异常1年余”入院。入院1年前家属发现患者说话词不达意．无故欣快，行为幼稚，并伴记忆力下降，遂就诊当地医院．行头颅CT检查未见异常，而后行头颅磁共振成像（MRI）发现“双侧基底节及右侧大脑脚陈旧性腔隙性梗死”．予以双氢麦角碱及多奈哌齐口服，持续2个月，上述症状未见缓解。

简介：心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常之一,其发病率随着年龄的增长而升高。房颤不仅影响患者的生活质量,还会导致多种并发症影响患者的预后。在非瓣膜性房颤患者中,缺血性卒中的发生率是非房颤患者的2~7倍。房颤导致的卒中占所有卒中的20%,且致残率和致死率更高。

简介：左西孟旦是一种钙离子增敏剂，可以增加心肌收缩力，扩张外周血管。左西孟旦起效迅速且作用持久，与其活性代谢产物OR-1896有关。可应用于心脏外科手术中保护心脏，减少缺血再灌注损伤，改善术后心脏功能，有效预防和治疗术后低心输出量综合症，提高术后脱离体外循环率。现有研究表明对于左室射血分数下降的患者左西孟旦能减少心脏术后死亡率，但仍需要一个大样本的临床随机对照试验来证明。

简介：1病例资料男，73岁,因左侧腰背部胀痛不适2个月于2012年6月2日到江苏省无锡市第二人民医院门诊就诊。B超示：左上腹脾肾间158mm×107mm×105mm实质性肿块（图1）。MR示：左侧肾上腺区见大小约13cm×10cm×9cm团块状混杂信号灶，增强后不均匀强化，左肾脏受压，腹膜后见肿大淋巴结影，直径约1．8cm（图2）。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。