简介：Graves病（Gravesdisease,GD）是一种器官特异性自身免疫病,与桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis,HT）同属自身免疫性甲状腺疾病（autoimmunethyroiddisease,AITD）,其患病率约为1％～2％。患者主要临床表现为高代谢综合征，部分患者可以出现甲状腺相关眼病（thyroidassociatedophthalmopathy，TAO）、胫前黏液性水肿和（或）肝脏损害。

简介：类风湿关节炎(RA)以炎症细胞浸润关节为特征。滑膜的血管高度增生，炎症细胞释放细胞因子和生长因子。这些因子促进滑膜成纤维细胞增生，血管翳形成，滑膜细胞和软骨细胞释放蛋白水解酶，导致骨和软骨的破坏。在骨关节炎时，软骨细胞受刺激后产生蛋白水解酶，破坏局部软骨，部分病例也可观察到滑膜炎症改变。

简介：咳嗽具有重要的呼吸道防御功能，清除吸入呼吸道的异物和储留在呼吸道内的分泌物。但严重且持续的咳嗽可造成呼吸道组织和功能的损害，并可引起全身多种并发症。咳嗽症状往往为呼吸道疾病的信号，亦可能为呼吸道以外其他脏器疾病的信号，因此，咳嗽是内科医师临床诊疗工作中经常遇到的问题。近年对咳嗽的发生机制有深入研究．对咳嗽的诊疗亦有大量经验积累。

简介：自Pfeiffer从革兰阴性菌（GNB）中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素（LPS）以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用．GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子．为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质．在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现，LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子．诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）及白细胞介素（IL-1），影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官．特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点．对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。

简介：支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病。近20年来，其发病率和死亡率有所上升．尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。据世界卫生组织（WHO）估计，全球大约有3亿哮喘患者。防治哮喘已成为全球公共卫生问题。现代医学对哮喘的治疗仍然首选糖皮质激素全身或局部用药。但长期应用副作用明显。中医药重视整体调节．治疗本病有潜在优势。本文主要就中药平喘机制的研究进展作一概述。

简介：自主性和真实性是伦理学的两个原则，它们都强调了向患者说明和解释医疗干预风险的必要性，但并不是指导临床实践的惟一原则。这两项原则常与更传统的“有益”和“无害”原则相冲突。“告诉”患者可引起焦虑和不确定性，破坏医患双方业已存在的信任关系。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：瘙痒被定义为一种可以引发搔抓欲望的不愉快的皮肤黏膜感觉．这种感觉无论在性质、持续性及定位上均不同于触觉和痛觉。瘙痒是各种皮肤疾病的主要症状，但亦可出现在其他疾病中．如胆汁淤积综合征、尿毒症、甲状腺功能亢进、干燥综合征等。瘙痒出现于70％～80％的胆汁淤积患者，常为中度．瘙痒的存在本身无预后价值，并不反映疾病内在的严重程度．但10％的患者可很严重并影响生活质量，甚至引发自杀倾向和行为。

简介：世界上每年约100万妇女被诊断为乳腺癌，65％～75％的晚期患者最终发生骨转移。乳腺癌远处转移是导致患者死亡的主要原因。发生乳腺癌骨转移的许多患者会出现病理性骨折及骨并发症，且有一个较长的中位存活时间（约2～3年），因此严重影响患者生活质量。

简介：<正>当今,结核病化学疗法已成为控制或消灭结核病流行的重要武器。近年来,由于一系列试管内或动物体内的基础试验,以及大量的有对照的临床观察,进一步阐明了化学

简介：在睡眠呼吸紊乱研究中，尽管阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患病率很高，但其疾病的发病机制仍然不很清楚。目前认为在疾病发展过程中，涉及到解剖异常、上气道反射机制受损以及中枢呼吸调控不稳定等因素的复合影响。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）,其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制研究进展,为更好了解IBD发病过程和临床治疗提供新认识。

简介：为实现结核病疫情下降，世界卫生组织在2006年提出了“遏制结核病”策略（StopTBStrategy）。该策略提出各国应提供更加容易获得的高质量诊断和以病人为中心的治疗服务，这需要充分调动各种利益相关者的积极性。世界各国根据自身的实际情况，利用多方资金，设计和实施了面向各种利益相关者（stakeholders）的结核病控制激励与保障机制（Incentives＆Enablers，以下简称激励机制），配合已经制定的国家结核病防治规划，

简介：慢性心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高．65岁以上国外心衰患病率可达6％-10％，我国为1．3％。5年存活率与恶性肿瘤相仿，心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑，而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有：①肾素-血管紧张素系统；②β肾上腺素能系统；③醛固酮系统；④氧化应激；⑤炎症性细胞因子；⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展，当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物，严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有：ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。

简介：夜间哮喘是哮喘的一种普遍现象和重要临床类型。夜间哮喘的患者主要表现为哮喘控制不佳、睡眠质量下降及白天嗜睡,严重影响患者生活质量并增加了哮喘的死亡率。因此,探求夜间哮喘的发病机制,在治疗上根据其夜间变化规律调整相应的给药时间和剂量,具有重要意义。

简介：主动脉夹层是致死性很高的大血管疾病,其典型的组织学特征是主动脉中层退行性变。由于对主动脉壁退行性变的分子机制尚未阐明,目前尚缺乏有效预防主动脉夹层形成、进展和破裂的措施。近年来由于分子生物学和基因敲除动物的广泛应用,使主动脉夹层的分子机制取得较大进展。本文就近年来主动脉夹层分子机制的进展作简要综述。

简介：相比其他的疾病而言,心衰一直是很多患者的头号杀手,它是由心肌细胞大量死亡导致的,因此心肌再生上的研究是十分重要的在牛蛙.鱼和一些哺乳动物中,心脏再生已经取得了很多重要的实验进展,得到了很好的实验结果,但对于人出生后,心脏再生却受限于心肌细胞重塑缓慢,对于人的受伤心脏再生而言,现在用的常规技术是利用成体干细胞或者多功能干细胞进行诱导分化,这一过程运用到细胞重编程和组织重建工程,尽管现在对于这项研究仍然存在着很多挑战,但这项研究的发展可能会最终使得心力衰竭的预防和治愈有一个很好的结果。

简介：胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流到食管引起反酸、烧心等临床表现，可以导致口咽、喉、气道等食管外组织损害，严重者可以引起出血、狭窄等严重并发症。1999年Genval工作会议报告提出GERD的定义为：由胃食管反流物引起的食管和食管外组织损害或产生足以影响生存质量的临床症状。

简介：概述及诊断标准成人Still病（AOSD）是一种病因不明,以发热、关节痛和（或）关节炎、一过性皮疹、中性粒细胞增高等为临床特征,经过详尽检查无法获得感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织病等疾病证据的临床综合征。该疾病的临床特点与脓毒症有许多共同点,曾被称为＂变应性亚败血症＂。

简介：近年来，小G蛋白在各种心血管疾病中的作用得到重视。越来越多证据表明，以Ras及Rho为主的小G蛋白家族成员介导多种信号通路，广泛参与心力衰竭的危险因素、促进心肌细胞凋亡、参与左心室重构及氧化心激反应等病理生理过程，在心力衰竭发生中起着重要作用。本文对小G蛋白在心力衰竭发病机制中的作用进行综述。