简介：腰痛为骨科的常见病、多发病,脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1次腰痛。据保守估计,美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题,乃至社会问题。

简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：神经根管狭窄是腰椎根性疼痛的常见原因,Jenis等[1]报道神经根管狭窄约占神经根受压因素的8%～11%,忽略或复发性的神经根管狭窄可能与腰椎手术失败综合征有关(failbacksurgerysyndrome,FBSS).Burton等[2]在回顾分析FBSS时认为,对侧方椎管狭窄缺乏充分的认识和术中减压不充分,造成了60%患者术后出现症状和疼痛.自Lee等[3]提出了神经根管狭窄概念后,有不少文献报道了腰神经根通道功能解剖与腰腿痛的关系.为了加强对该病发病机制的认识,减少FBSS的发生,本文对腰骶神经根管的解剖与神经根受压的机制作一综述.

简介：糖尿病性骨质疏松（Diabeticosteoporosis,DO）是指糖尿病（Diabetesmellitus,DM）并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。

简介：脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松，研究二者的相关性，对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收，血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面，研究脂代谢与骨代谢之间的关系，涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系，关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果，本文就二者相关性的可能机制作一综述。

简介：目的探讨骨折风险评估工具（FRAX）预测类风湿关节炎（RA）患者骨质疏松性骨折的临床应用价值并对其骨折风险因素进行相关性分析。方法回顾性分析2015年1月至2016年2月期间经确诊的74例类风湿关节炎患者以及正常对照组76例的相关临床指标以及骨密度值;评估FRAX对类风湿关节炎患者的骨折风险预测值以及FRAX与类风湿临床风险因素之间的关系。结果类风湿组股骨颈、腰椎的骨密度值均低于对照组,而类风湿组中10年主要骨质疏松性骨折发生概率和10年髋部骨折发生概率均高于对照组。多重线性回归分析提示FRAX评分与易激动、口味偏淡、体重指数、S-CTX具有一定的相关性。结论FRAX工具对临床评估RA患者骨质疏松性骨折风险、预后评价等方面具有良好的应用价值。

简介：骨质疏松性骨折是骨质疏松最严重的后果,世界卫生组织推荐使用简单易行的骨折风险预测工具FRAX评估患者的骨折风险,针对高风险人群进行及时干预,大大降低其危害。国外有关FRAX应用研究逐渐精细和深入,有关FRAX在不同疾病患者中的适用性,及结合、不结合股骨颈BMD对FRAX预测结果影响的研究逐渐增多。本文就FRAX在国外类风湿关节炎、绝经后女性和糖尿病患者中的应用现状进行综述,FRAX在不同病种的应用为临床医生及护士积极采取防治及护理措施提供决策和依据。

简介：后纵韧带骨化症（ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA（microRNA,miRNA）在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素（OPLL易感基因及miRNA）在OPLL发生机制中的作用.

简介：糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变，与胰岛素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用有关。此外，高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）、核因子KB受体活化因子配体（RANKL）、血管内皮生长因子-ACVEGF—A）等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。

简介：随着全球社会老龄化，原发性骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势，其危害性大，早期不易诊断，起病隐匿，易造成骨折，是中老年人的“隐形杀手”。近年来随着科学技术的进步，有关中医药治疗原发性骨质疏松症的现代化研究发展迅速，国内外学者开展了大量的临床和基础研究，从对原发性骨质疏松症传统病因病机的现代化认识，到宏观骨生物力学深入至微观信号通路的研究都取得了重大进展，中药成为一条有效治疗原发性骨质疏松症的新途径。

简介：目的探讨大连市内四区中老年女性发生骨质疏松性骨折的重要危险因素之跌倒风险,为本地骨质疏松的预防和干预工作提供依据。方法随机选择大连内四区41至70岁的女性487名进行骨密度测定并进行相关跌倒风险评估。结果年龄、绝经年限、BMI、运动时长及服用激素类药物等对中老年女性跌倒风险高低的影响具有统计学意义（P〈0.05）。结论中老年女性跌倒风险的高低与年龄、绝经年限和BMI、运动时长、口服激素类药物等密切相关。

简介：骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节退行性疾病，严重影响人类健康。近年研究显示，软骨细胞过度凋亡在OA的发病中产生了重要影响。软骨细胞凋亡的机制目前尚不明确，一般认为，体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路，导致下游凋亡途径的激活，最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路。阐明关节软骨细胞凋亡的机制，将有助于OA的防治。为此，本文针对这方面的研究现状作了简要的综述。

简介：骨关节炎（OA）是一种以细胞外基质（ECM）渐进性破坏，滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA（microRNA或miRNA）属于非编码区小RNA，其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中，MicroRNA-140（miR-140）特异性高表达于关节软骨中，并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用，然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。

简介：目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮（rhein-piperizinyl-estrone,LC）对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2＋S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

简介：目的了解社区不同风险程度骨质疏松性骨折老年女性相关知识的知晓情况,为下一步制定该人群干预提供科学依据。方法采用调查问卷,以分层抽样方法,对社区225名60岁及以上的女性进行入户一对一问卷调查。结果高风险骨质疏松性骨折老年女性知识平均得分为16.40±9.19分,得分率为31.5%,得分32分及以上者6人,及格率仅为5.3%;低风险骨质疏松性骨折老年女性知识平均得分为16.60±9.51分,得分率为31.9%,得分32分及以上者8人,及格率为7.2%。多元线性逐步回归分析,文化程度及年龄是影响高、低风险骨质疏松性骨折老年女性相关知识的主要因素。结论重点加强教育程度低的老年女性及高龄女性骨质疏松相关知识健康教育力度。

简介：高血压和骨质疏松是与年龄相关的老年人群常见共发病，两者具有一定的共同病因。高血压能够使患者的骨密度降低，从而增加患者骨质疏松性骨折的风险，β受体阻滞剂是高血压治疗常用药物之一。近年来研究表明β受体阻滞剂能够提高老年高血压患者的骨密度，从而降低老年高血压患者骨质疏松性骨折发病风险。本文从骨质疏松和骨质疏松性骨折流行病学、高血压增加骨质疏松骨折风险及β受体阻滞剂通过影响骨代谢降低骨质疏松骨折风险等方面作一综述。

简介：目的研究陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病情况；分析患病的分布情况及致病危险因素；探讨预防对策。方法对陆家嘴金融贸易区金融从业人员1078人，进行颈椎病流行病学调查，收集有关颈椎病的流行病学资料，参照1992第二届颈椎病专题座谈会制定的颈椎病诊断标准进行诊断，调查抽样人群的颈椎病患病率。对本研究涉及的与颈椎病患病有关的因素进行多元Logistic回归分析、X^2检验及t检验。将所有资料输入计算机以SPSS10．0软件进行统计分析.结果本次调查人群颈椎病患患者数为189人，患病率为17．53％。Logistic回归分析显示：年龄、工作姿势不当、情绪紧张、伏案时间长及办公场所通风情况差为颈椎病的致病危险因素，并且组间差异有显著性，而吸烟、饮酒、高枕、不参加体育锻炼、经常咽喉感染对颈椎病有危险作用，但未达到统计显著程度。性别和家族史对颈椎病无致病危险作用。结论陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病率较普通人群高，为高发人群。年龄、伏案时间、情绪、工作姿势及办公场所通风情况为颈椎病致病危险因素，并有显著意义。针对该地区金融从业人员的工作单元实际情况，提出合理安排伏案工作时间、调整工作姿势、培养良好生活习惯以及改善工作环境等颈椎病预防对策。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的探讨后路腰椎椎管减压内固定术术后静脉血栓分级预防的必要性、有效性及安全性。方法对2011年4月—2013年11月由同一组术者施行腰椎椎管减压内固定术并获得随访的157例患者资料进行回顾性分析。根据预防方法分为物理预防组和分级预防组。物理预防组共71例,术后常规给予间歇充气加压装置预防血栓;分级预防组共86例,采用Caprini风险评估模型对术前危险因素进行评估,根据静脉血栓栓塞（VTE）风险等级给予分级预防,观察并比较2组术后VTE的发生率。结果物理预防组患者的术后引流量为（176.25±80.21）mL,分级预防组为（209.15±101.70）mL,2组之间差异有统计学意义（P〈0.05）。物理预防组术后VTE的发生率为8.5%（6/71）,分级预防组为1.2%（1/86）,2组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论基于Caprini风险评估模型的腰椎椎管减压内固定术术后静脉血栓分级预防是安全有效的。