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46 个结果
  • 简介:1.在评估主动脉瓣狭窄时,以下说法何者为真?A□喷射性卡嗒音较常见于获得性主动脉瓣狭窄患者,较少见于先天性主动脉瓣狭窄患者。

  • 标签: 主动脉瓣狭窄 ECC 负荷成像 冠脉造影检查
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  • 简介:目的评价血清CA19-9水平在胰腺癌术前可切除性评估中的临床价值。方法测定52例术前影像学提示有手术切除可能性并经手术活检或术后病理确诊的胰腺癌患者术前血清CA19-9水平,以手术能否切除为金标准,绘制CA19-9的受试者工作特征(ROC)曲线,并以敏感度和特异度之和最大点即曲线左上方作为相应截断点测CA19-9的敏感度、特异度及阳性、阴性预测值。结果52例胰腺癌患者中手术切除29例(55.8%),未切除23例(44.2%)。手术切除组患者血清CA19-9水平为(159.6±170.9)U/ml,未切除组患者为(944.4±773.4)U/ml;CA19-9的ROC曲线下面积0.918(〉0.9),P〈0.01,95%可信区间0.843~0.992,左上方截断点CA19-9值为353.2u/ml。以此为标准,敏感度93.1%,特异度78.3%,阳、阴性预测值分别为84.4%和90.0%。结论术前血清CA19—9水平可作为影像学提示有手术切除可能的胰腺癌患者进一步评估的辅助指标。

  • 标签: 胰腺肿瘤 外科手术 CA19-9 ROC曲线
  • 简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。

  • 标签: 计算生物学 巨噬细胞 原核表达 蛋白纯化 14-3-3η
  • 简介:目的:探讨14-33zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤(MCL)患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料,采用免疫组织化学染色方法检测14-33zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况,分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比,12例MCL患者中8例细胞浆中表达14-33zeta阳性,阳性表达率为66.7%。14-33zeta阳性表达患者总反应率(ORR)、2年总生存(OS)率、2年无进展生存(PFS)率(62.5%,50.0%,37.5%)均低于14-33zeta阴性表达患者(75.0%,100.0%,75.0%),有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14-33zeta蛋白的异常高表达,其表达强弱可能与预后相关。

  • 标签: 14-3-3zeta蛋白 淋巴瘤 套细胞 预后
  • 简介:近年来,对趋化因子(chemokines)作用的研究已不局限于趋化免疫细胞,其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实,而CXC类趋化因子受体3(chemokineC—X-Cmotifreceptor3,CXCR3)也逐渐受到关注,其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

  • 标签: 趋化因子 受体 恶性肿瘤 免疫细胞
  • 简介:例1。患者,女性,20岁。于2002年12月8日曾在当地防疫站接种破伤风类毒素(加拿大生产),1h后感觉周身不适、疲乏、头晕、头痛等症状,未引起重视。2h症状加重,3h出现寒颤、呼吸困难、肢体麻木、心悸、气短等症状,即送我院急诊科救治。体查:神志

  • 标签: 免疫注射 破伤风类毒素 过敏反应 实验室检查 治疗
  • 简介:从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.

  • 标签: 基因表达调控 转录水平 非翻译区 能量消耗 生理意义 mRNA
  • 简介:1临床资料先证者(Ⅱ7)女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5~10min后自行停止,

  • 标签: 神经纤维瘤 家系 病例报告
  • 简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。

  • 标签: Slc35d3 肥胖 脂代谢 FASN
  • 简介:目的探讨Artemin及其受体GFRα3(glialcellline—derivedneurotrophicfactorreceptorα3)在胰腺导管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化、PCR、荧光定量RT—PCR和基因测序等方法检测100例人胰腺导管癌组织标本和40例正常胰腺组织的Artemin、GFRα3表达,分析它们与临床病理学特征,尤其与嗜神经转移的关系。结果100例标本中64例存在神经转移,转移率为64%。Artemin、GFRα3蛋白在胰腺癌组织中的表达量分别为正常胰腺组织的(2.697±0.231)倍和(2.599±0.588)倍;mRNA的表达量分别为正常胰腺组织的7.01和4.63倍。胰腺癌组织Artemin、GFRα3蛋白表达与肿瘤部位、分化程度、TNM分期、神经侵犯、淋巴结转移相关(P〈0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小均无关。且靠近神经组织的癌细胞Artemin、GFRα3阳性程度高于远离神经组织癌细胞。结论Artemin、GFRα3参与胰腺癌的发生,两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经性关系密切。

  • 标签: 胰腺肿瘤 ARTEMIN GFRα3 肿瘤转移 疼痛 嗜神经浸润
  • 简介:目的探讨应用Tim外周血管线圈、自动移床及无缝连接技术行动态增强磁共振三维血管成像(3DDCEMRA)的特点,并研究其在老年血管疾病中的临床应用价值.方法共78例疑血管疾病的老年患者行3DDCEMRA,包括颈动脉19例,胸、腹主动脉14例,肺动脉8例,肾动脉11例,双下肢动脉21例,全身动脉5例.采用1.5T磁共振机,Tim外周血管线圈,自动移床及无缝连接技术,行3DDCEMRA检查(3D-FLASH自减影序列);通过双筒高压注射器经肘正中静脉注射对比剂Gd-DTPA,浓度0.5mmol/ml,总量30ml,流量2.5~3.0ml/s;扫描延迟时间70例采用Test-bolus法,8例采用Care-bolus法;对靶血管作最大信号强度投影(MIP)后处理重建.其中21例经数字减影动脉血管造影(IADSA)或(和)手术证实;图像质量采用优、良、差三级评价.结果78例3DDCEMRA图像质量优良者74例,占94.9%.21例经手术、IADSA证实的3DDCEMRA的敏感性、特异性和准确性分别为93.3%、83.3%和90.5%;假阳性及假阴性各1例,病变程度低估2例.3DDCEMRA结果与IADSA或(和)手术符合率为83.7%,其中主动脉及其主要分支病变符合率为100.0%,但较细分支病变符合率为81.8%.结论Tim线圈、自动移床及无缝连接技术3DDCEMRA是适合老年血管疾病诊断的一种无创或微创性血管显像技术,正确掌握延迟时间是3DDCEMRA成功的关键,对主动脉及其主要分支病变的诊断有较高的可靠性,但对动脉较细分支的分辨率尚待进一步提高.

  • 标签: 磁共振血管造影术 三维成像 图像增强
  • 简介:目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组:仅携带1个MYBPC3错义突变(错义组)、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变(截短组)或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者(多突变组)。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例(17.6%)患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者(校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033),心血管死亡风险存在增加趋势(校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091)。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡(校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004)和全因死亡(校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001)均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6(75%)例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。

  • 标签: 肥厚型心肌病 MYBPC3 基因型-表型 截短突变
  • 简介:目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒(柯萨奇3型病毒)后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

  • 标签: 病毒性心肌炎 细胞因子 炎症 NF-ΚB
  • 简介:患者,男,26岁,1996年4月出现巩膜充血、头痛、恶心,血压最高220/160mmHg,查眼底示眼底出血,视乳头水肿,头颅MRI示多发性硬化,服尼群地平等降压药血压控制在140/110mmHg,查体:血压140/110mmHg,面色结膜充血,脾肋下3cm查血RT:RBC6.76×10^12/LHb160G/LWBC16.8×10^9/LPLt549×

  • 标签: 真性红细胞增多症 诊断 并发症 急性白血病 治疗
  • 简介:目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达,分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57.4%(27/47)、94.4%(17/18)、100%(12/12);CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72.3%(34/47)、44.4%(8/18)、8.3%(1/12)。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关(P〈0.05)。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P〈0.05)。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关(r=-0.375,P=0.009)。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达,CyclinD1呈过表达,它们均与胰腺癌的发生、发展有关。

  • 标签: 胰腺肿瘤 RUNX3 CYCLIND1 免疫组织化学
  • 简介:目的:探讨Galectin-3(lectin,galactoside-bindingsoluble,LGALS3)基因-191位基因多态性(rs4644)与中国女性乳腺癌发生的关系。方法应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(reaction-re-strictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测172例乳腺癌患者肿瘤组织和17例良性乳腺组织rs4644基因型,随机选取(随机数字由计算机生成)10例PCR样本测序,验证PCR-RFLP的实验结果。结果乳腺癌患者中CC、CA及AA基因型的频率分别是72.7%、25.0%及2.3%,良性对照组中则分别为52.9%、41.2%及5.9%;乳腺癌患者中C、A等位基因的频率分别为85.2%、14.8%,良性对照组中则分别为73.5%、26.5%;二者基因型及等位基因的频率差异无统计学意义(P>0.05);rs4644A等位基因更容易出现在肿物T>2cm(χ2=8.295,P=0.004)及Ki67<14%的乳腺癌人群(χ2=3.917,P=0.048)。结论Galectin-3基因191位基因多态性rs4644与乳腺癌的发生无明显相关性,其与肿瘤大小及Ki67密切相关。

  • 标签: 乳腺癌 GALECTIN-3 单核苷酸多态性 GALECTIN-3
  • 简介:目的本研究拟在中国人群中验证内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)多态性与高血压继发左心室肥厚的关联。方法采取病例对照研究,选择两个独立的高血压继发左室肥厚的病例和对照人群(2179和343人),采用PCR-RFLP法研究NOS3的三个功能性多态性位点(-T786C/rs2070744、eNOS4a/b和+G894T/rs1799983)的多态性与原发性高血压继发左室肥厚遗传易感因素的关系。所有入选者均进行心脏超声的检测。结果NOS3的三个功能性多态性位点的基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡。只有+G894T(Glu298Asp)位点与高血压继发左室肥厚的易感相关(第一个人群:OR=1.67,95%CI:1.19-2.36,P〈0.05;第二个人群:OR=1.41,95%CI:1.01-2.28,P〈0.05),并呈隐性遗传模式。在两个独立样本中,与携带G等位基因(GT+GG)的相比,携带TT基因型的患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数和相对室壁厚度均增加(分别增加16.2%和11.7%、8.3%和7.1%、14.0%和25.1%、13.1%和16.2%)且均有统计学意义(P〈0.01)。结论NOS3的+G894T多态性位点可能是高血压继发左室肥厚遗传易感性的标志之一。

  • 标签: 内皮型一氧化氮合酶基因 基因多态性 原发性高血压 左心室肥厚