简介：

简介：本文从幽门螺杆菌（Hp）菌株、宿主、环境等方面分析了Hp根除失败的原因,并对此有针对性地提出了相应的处理策略和方法,强调应遵循全国共识意见进行规范化治疗的重要性。

简介：背景：肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞（Treg细胞）和髓源抑制性细胞（MDSCs）被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的：检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率，初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本，以流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞、MDSCs比率，分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果：胃癌组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞在CD4＋T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组（Treg细胞：4.72%±1.01%对1.57%±0.99%，P〈0.01；MDSCs：21.72%±10.12%对2.90%±1.80%，P〈0.01）。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05），MDSCs比率与胃癌临床分期相关（P〈0.05），且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关（rs=0.681，P〈0.01）。结论：胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象，两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。

简介：脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P＜0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P＜0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P＜0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P＜0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P＜0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.

简介：胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

简介：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶（ACE）水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中，正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例，其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平；采用化学免疫法检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为（350.7±124.9）ng/L、（307.3±139.5）ng/L、（280.3±141.3）ng/L、（256.25±110.42）ng/L、（3.45±0.66）ng/mL、（120.58±26.69）ng/L和（79.70±25.67）U/L，均显著高于正常对照组[分别为（68.8±20.7）ng/L、（58.6±20.9）ng/L、（53.0±21.1）ng/L、（47.0±21.1）ng/L、（3.0±0.4）ng/ml、（104.0±13.8）ng/L和（61.6±12.6）U/L，P〈0.05]；肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为（3.4±0.4）ng/ml和（3.3±0.6）ng/ml，均显著高于正常人（P〈0.05）；肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为（125.4±19.1）ng/L和（83.4±22.5）U/L,均显著高于正常人（P〈0.05）；AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展，患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高，其生理病理性作用还有待于进一步研究。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：材料与方法同期检出的胃粘膜病变共302例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例;慢性萎缩性胃炎(CAG)96例;肠上皮化生(IM)51例;异型增生(DYS)23例.每例于胃窦大小弯侧,胃体大小弯则取粘膜组织4块,分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色.以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性.

简介：为维护《胃肠病学》的声誉和广大读者的利益,维护学术研究的公平、公正和严肃性以及起码的道德水准,参照中华医学会杂志社的统一要求,本刊就一稿两投和一稿两用问题的处理声明如下。

简介：肝、胆囊、胆道、胰腺、胃十二指肠之间．存在着解剖学和生理功能上的密切联系。称为肝、胆、胰．胃十二指肠区。这个区间某个脏器发生疾病或出现功能上的紊乱．都可以影响其他脏器的功能状态或同时诱发疾病。这种情况说明机体的整体性和脏器间病理生理的相互关系．认识这种关系对临床的诊断和医疗工作有着十分重要的意义。它有助于树立机体的整体观．避免和防止孤立的看待疾病．从而有利于提高对腹部疾病的诊断和治疗水平。

简介：目的探讨胃镜下溃疡大小与胃癌检出率的关系。方法以溃疡直径：≤1cm；>lcm、≤2cm；>2cm为标准，将溃疡分为A、B、C三组，分析每组的恶性溃疡检出率。结果三组恶性溃疡检出率分别为：10％、41．46％、50．94％，溃疡越大，溃疡恶性可能性越大。结论对每一例胃溃疡都应多点取材，病理检查。

简介：背景：盆腔器官脱垂是妇科常见疾病，其病理生理机制尚未明确。目前观点认为慢性便秘很可能是女性盆腔器官脱垂的促发因素之一。目的：回顾性分析女性盆腔器官脱垂患者的慢性便秘患病情况，初步探讨两种疾病之间的关系。方法：收集2005年1月1日一12月31日1年间北京协和医院妇产科诊断为盆腔器官脱垂的住院患者的病史资料，由经统一培训的调查员对其进行电话问卷调查。慢性便秘的诊断参照罗马Ⅱ标准。结果：201例人选患者中，122例接受了电话问卷调查，应答率为60．7％。其中符合慢性便秘罗马Ⅱ标准者35例，患病率为28．7％，病程2-43年。轻度与中重度盆腔器官脱垂患者合并慢性便秘的比例差异无统计学意义（26．7％对29．3％，P〉0.05）。结论：本研究中女性盆腔器官脱垂患者的慢性便秘患病率（28．7％）明显高于普通成年女性人群（4．28％-9．68％），慢性便秘与女性盆腔器官脱垂的关系尚有待进一步研究。

简介：

简介：目的探讨胃镜检出进展期胃癌的特点与增龄关系。方法对经电子胃镜检出的2498饲进展期胃癌临床及胃镜费料进行回顾性分析。结果随着年龄增长．老年人胃癌检出率较高．年轻人误诊较多；病灶分布：由胃窦渐向胃体胃底分布；病理类型：由低分化癌渐向高分化转化；肉眼分型：由BorrmanⅢ及Ⅳ型向BorrmanⅡ及Ⅰ型转化。结论随着年龄增长，胃癌发病率增高．但不能忽视青年人．尤其年轻女性。青年人胃癌病灶分布广．病理分化差．易转移．根除率低．更应提高警惕。

简介：目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3mRNA表达;WesternBlotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少（P〉0.05）,部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见（P〈0.05）,DukesC期和D期患者比DukesA期和B期患者更常见（P〈0.05）。结论MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

简介：目的探讨食管癌患者在放射治疗中不同剂量对患者免疫功能的影响。方法12例食管癌随机分为两组，放射剂量50-60Gy组及65～70Gy组，放疗前及放疗后应用T细胞亚群单克隆抗体检测患者的T总细胞(OKT3)、TH细胞(OKT4)、TS细胞(0KT8)。结果所有患者放射治疗结束时与放射治疗前两组OKT细胞反应率比率经统计学处理有显著差异(P<0．05～0．01)，50～60Gy与65～70Gy两组放疗前后各OKT细胞反应结果经统计学处理均无显著性差异(P>0．05)。结论适量放疗可解除癌细胞对OKT3、OKT4反应细胞的抑制，提高机体免疫功能，放射剂量>50Gy后剂量的改变对患者体内各T细胞的反应率无显著影响。

简介：目的了解惠州地区居民胃肠间质瘤（GIST）的临床病理特征、预后情况，并探讨预后影响的相关因素。方法回顾分析165例GIST患者病案资料（临床表现、临床病理、免疫组化），随访登记患者的生存时间，分析患者预后的影响因素。结果GIST患者主要有血便、腹痛、腹胀等临床表现，其中血便102例（61．82％），腹痛117例（70．91％），腹胀141例（85．45％），不同肿瘤部位GIST患者临床表现差异无统计学意义（P〉0．05）。肿瘤直径〈2cm11例（6．67％），2～5cm55例（33．33％），5．1～10．0cm53例（32．12％），〉10cm46例（27．87％）。核分裂像／50HPF：≤5个138例（83．64％），6～10个15例（9．09％），〉10个12例（7．27％）。CD117阳性155例（93．94％），CD34阳性132例（80．00％），SMA阳性65例（39．39％），S-100阳性13例（7．88％）。胃肠道外间质瘤患者的肿瘤直径〉10cm12例，胃间质瘤的肿瘤直径最小．结直肠间质瘤Fletcher分级最高．不同肿瘤部位GIST患者肿瘤直径、Fletcher分级差异具有统计学意义（P〈0．05）。成功随访151例（91．52％）患者，其中复诊随访36例，电话随访98例，家访17例，其中6例死于其他疾病，4例意外（自杀、车祸），患者的1、3、5年生存率分别为89．95％、72．02％和66．98％，平均生存时间为（23．3711．51）月。Cox多因素模型分析显示，年龄、Fletcher分级、13服IM治疗均是GIST患者生存率独立影响因素。结论胃肠道间质瘤患者的临床表现为血便、腹痛、腹胀，免疫组化可作为临床诊断GIST的常用指标，Fletcher分级评估患者预后．13服IM靶向治疗延长患者生存时间．改善生活质量。

简介：正常细胞的恶性转化是一个涉及多种因素，多种机制，多个阶段的复杂过程。肿瘤的形成、演变及结局也是由多种因素来决定的。肿瘤相关基因的研究，从一个侧面，从分子水平上，阐明肿瘤形成与演变过程，在肿瘤形成机制和探讨一肿瘤新的治疗方法均有十分重要的意义。

简介：目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法（lipofection2000^TM）将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞，利用G418抗性筛选克隆细胞：用荧光标记的染色体原位杂交（HSH）观察mtDNA在核内的整合情况；观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析；PCR法检测转染细胞线粒体突变情况；流式细胞仪（FCM）检测转染细胞的凋亡情况；用四唑盐比色法（MTT）测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。