简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：由中国医药生物技术协会、广东省科技厅、佛山市人民政府等单位主办，佛山市三水区人民政府、佛山市科学技术局、大连百奥泰生物技术有限公司承办的2009第三届基因技术产业大会，将于2009年12月1日至7日在广东佛山召开。

简介：核因子-kB(nuclearfactor-kB，NF-kB）是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子，在细胞受到病毒或细菌感染，细胞因子，DNA损伤等因素刺激后可被活化，增强多种基因的转录，如细胞因子，生长因子，粘附分子，受体，急性期蛋白等，尤其为多种细胞因子转录所必需，包括TNF-α（tumornecrosisfactor-α），IL-1，IL-6，IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质，而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础，且可导致失控的炎症反应，造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害，进而引起SIRS（systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome），甚至死亡，因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点，本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述，以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

简介：

简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

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简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：目的：观察CFA／I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达，探讨CFA／I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法：SD大鼠64只，随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组，每个亚组8只，制定脓毒症和假手术组模型，在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本，实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA／I、SpaBmRNA的表达。结果：脓毒症组大鼠结肠内容物CFA／I基因表达同期高于假手术组，SpaB基因表达低于同期假手术组（P〈0．05）：结论：脓毒症大鼠结肠内容物CFA／I基因表达增加，SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。

简介：臂丛神经由颈5-8及胸1脊神经前支组成，出椎间孔后在横突面被纤维束膜和椎间筋膜紧密固定，在腋窝处又被腋窝筋膜紧密固定，由此在不适宜的体位下，可以导致臂丛神经过度被压和牵拉而引起损伤，临床表现为上肢发麻、针刺感和位置感丧失，重者可致上肢运动功能部分或完全丧失。

简介：

简介：一、临床资料患者，男，65岁，体重65kg，术前诊断纵膈肿物，ASA分级Ⅰ级，拟在全身麻醉下行胸腔镜辅助开胸纵膈肿物切除术。术前体格检查、辅助检查未见异常，患者诉既往体健，否认伴随疾病。

简介：

简介：例1男，12岁，体重40kg，因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常，拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0．3mg。入室后血压110／70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg／kg后，施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术，静脉给阿托品0．3mg，面罩加压给氧，5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行，历时1h结束。术后无麻醉并发症发生。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：

简介：对急性颅脑外伤病人施行急救复苏，或在围麻醉期处理中，确保呼吸道通畅和有效通气是至关重要的原则。脑外伤病人常发生返流、恶心和呕吐，致声门常沾有胃液等污染物，本文目的在了解这类沾染物的性质与pH值，藉以对脑外伤病人产生吸入性肺支气管感染的可能性提供依据。

简介：临床上估计气管插管有困难的病例，如果按常规经口快速诱导插管往往难以成功，且因“无通气时间”延长而有导致缺氧性心跳骤停的潜在危险。我们对这类病例试用保留自主呼吸、在监测呼气末CO2分压（PETCO2）曲线引导入施行经鼻气管插管法，插管成功率有了显著提高，今报道如下。

简介：我院近三年期间施行380例腹腔镜手术病例，其中有54例于气腹过程中出现心律失常，现对其发生原因和防治进行初步分析与讨论。

简介：

简介：目的：观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα，简称6-Keto)的变化。方法：两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血，采用放免法测定上述血浆物质，并记录各点的MAP、CVP及HR。结果：EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点，EH组TXB2高于N组，6-Keto明显低于N组，TXB2／6-keto(简称T／6)明显高于N组；于B点，EH组TXB2增高，T／6升高；于C点和D点，EH组TXB2降低，同时6-Keto减少，T/6降低。N组TXB2的变化相反，但T／6于各点均无变化。结论：高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化，TXB2和6-Keto失衡，T／6明显变化．