简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的回顾性分析了Telamon融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共68例,均为单节段病变,平均年龄49岁,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者27例,腰椎退变性不稳者41例,术前病程平均28.6月,Oswestry残疾指数平均48.5%.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及Telamon椎体间融合术,其中全椎板切除者5例,双侧椎板间扩大开窗者63例.结果术后随访平均11.8个月,最后随访时Oswestry残疾指数平均7.5%,复查X线片均获良好的骨性融合,无明显不稳定征象.结论Telamon融合技术能提供良好的骨性融合并维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,由于其本身并不具有即刻稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好效果的关键在于正确的手术适应证.

简介：60只4月龄♀性SD大鼠随机分为5组。Ⅰ：正常健康组，Ⅱ：病理模型组，Ⅲ：病理+药A组，Ⅳ：病理+药B组，Ⅴ：病理+药C组。Ⅱ～Ⅳ组肌内注射地塞米松0．1mg／100g，2次／周，共8周。Ⅲ～Ⅴ组第8天起灌胃中药，以腰椎骨密度和胫骨骨组织形态学为指标。结果：Ⅱ组骨密度明显低于Ⅲ组(P<0．01)。Ⅲ～Ⅴ组骨密度比Ⅰ组明显升高(P<0．05～0．01)，其中最显著者为Ⅲ组(P<0．05～0．01)。骨组织形态学观察以Ⅲ组技果较好。本实验提示：用阴阳双补的原则在临床治疗老年性和绝经后骨质疏松症是适宜的。

简介：随着人们生活和工作压力的增加，人口老龄化、生活方式的转变导致慢性腰腿疼的病例逐年上升，需要手术治疗的患者日趋增多。对于一些定位困难的腰椎疾病患者，北京积水潭医院采用神经根封闭术帮助定位诊断，取得满意效果，现报告如下。

简介：骨质疏松（OP）是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,继而导致骨脆性增加和骨强度下降及骨折危险性增加的全身性骨骼疾病.测量骨密度（BMD）诊断OP和评价各种疾病状态下的骨量变化及预测发生骨折的风险，已在临床多种学科领域得到广泛应用。BMD是一个非常特殊的定量指标，它不但具有年龄、性别和种族特异性，而且还具有骨骼部位特异性。因此，判别其正常与否，必须采用种族、性别和骨骼部位相匹配的及年龄范围尽可能广泛的BMD拟合参考曲线（也称参考数据库）进行比较和评价。

简介：后纵韧带骨化症（ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA（microRNA,miRNA）在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素（OPLL易感基因及miRNA）在OPLL发生机制中的作用.

简介：目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（Ctrl）、尾吊组（HLS）、尾吊给药组（OST）。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson（VG）染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素（OPG）和核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低（P〈0.05）,与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升（P〈0.05）;尾吊组骨小梁体积分数（BV/TV）、厚度（Tb.Th）显著降低（P〈0.01）,间距（Tb.Sp）显著升高（P〈0.01）,尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低（P〈0.01）;VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低（P〈0.05）,TRACP-5b浓度显著升高（P〈0.05）,当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高（P〈0.05）,而TRACP-5b浓度显著降低（P〈0.05）;尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低（P〈0.05）,尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

简介：椎间盘退变（intervertebraldiskdegeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的葛根是药食同源的植物，为了全面反映葛根对骨代谢的作用，本研究采用了未经任何提取的葛根，观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢，制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后，令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料，并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后，对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明，低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降；中剂量葛根完全抑制了这种下降；葛根高剂量组与正常组相比，显著增加了骨密度，其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示，因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大，被低剂量葛根显著抑制，被中剂量葛根完全抑制。另外，高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示，小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用，中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降，但其强度仅为雌二醇的1／10。葛根抑制骨量减少的作用机制，可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫，而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用，有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。

简介：椎间盘源性下腰痛（discogeniclowbackpain）这个概念目前正被大多数临床医师所接受，具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛，很少有固定压痛点，类似于内脏痛，可同时伴有腹股沟区，大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙，通过此裂隙长入血管和神经；退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质；在应力的作用下，这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维，引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。

简介：在澳洲人们早就注意到，放牧在以三叶草(clover)为主的牧场上的母绵羊，生育力下降，产羔率低。后Bennett鉴定出该草含有雌激素样物质。按流行病学调查研究东方人患乳腺癌、结肠癌的发病率低于西方人，并发现东方人的排泄物(尿、粪)中植物雌激素的含量较西方人高10～20倍，故认为东方人饮食结构中含有丰富的植物雌激素(Phytoestrogen)所致。此后在畜牧业中对植物雌激素，进行了较深入研究．并获得可喜的成果。

简介：目的观察椎体间撑开复位辅以短节段固定治疗Ⅱ°峡部型腰椎滑脱症的临床效果.方法采用斜向单枚椎间融合器行椎体间撑开复位,再附加椎弓根螺钉系统短节段固定治疗37例Ⅱ°峡部型腰椎滑脱症,随访12～60个月,定期拍摄X线片观察其融合率.结果所有病例均在术后12～18个月获得骨性融合,其中15例在1年后即融合.滑移复位情况:34例术后滑移程度小于10%,3例小于20%.临床效果评价:优23例,良14例,无改善0例,差0例.结论峡部型腰椎滑脱症外科治疗的目的是在彻底的神经根、硬膜囊减压基础上的可靠融合,并通过辅以短节段内固定的椎体间撑开,恢复腰椎良好力线的前提下行有限复位.

简介：目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D（600mg/日）作为基础药,将试验组（补肾活血中药＋钙尔奇D）55例与对照组（钙尔奇D）55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度（BMD）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测血清25（OH）D、PINP和β-CTX的浓度。结果（1）VAS疼痛评分：与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降（P〈0.01）;对照组有一定程度降低,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）腰椎、左侧股骨颈的BMD：与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加（P〈0.05）,对照组治疗前后比较均无显著性差异。（3）血清OPN、25（OH）D、PINP和β-CTX指标：与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降（均为P〈0.05）,25（OH）D浓度治疗后明显升高（P〈0.05）,对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25（OH）D水平实现的。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。

简介：目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90d。用骨组织形态计量学方法，测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数，观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数。结果大黄素90mg·kg^-1·d^-1和己烯雌酚5μg·kg^-1·d^-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性，完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状，与己烯雌酚30μg·kg^-1·d^-1的作用相当，且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用。结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松。

简介：目的研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP1-34）的作用下，骨代谢及骨生物力学等指标的变化，同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4W龄健康雌性BALB／c小鼠各12只，模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型，10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射，实验组每日予以PTHrP1-34400μg／kg体重腹腔注射。用药35d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度（BMD）、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶（ALP）、I型胶原C-末端交联顶端肽β（β-CTX）骨钙素（BGP）、骨唾液酸蛋白（BSP）]，剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量。结果X线片显示，与模型组相比，实验组存在明显的溶骨性骨破坏，其中1只存在骨折。与对照组和模型组比较，实验组BMD、生物力学指标显著降低（P〈0．01）。各组Ca水平差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和模型组比较，实验组P、B—CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高，总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）；与对照组相比，模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高（P〈0．01）。结论PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移，造成溶骨性骨破坏，骨量下降、骨强度降低，同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长。

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。