简介:目的探讨宫颈癌WNT信号通路与干细胞相关基因SOX-2传导通路蛋白在宫颈癌组织中的表达意义。方法选择浙江省永康市第一人民医院病理科收集的正常子宫颈组织标本20例(对照组)、宫颈鳞癌组织标本40例(宫颈癌组),检测两组标本的SOX-2、β-catenin、C-myc的表达并进行比较。结果宫颈癌组的SOX-2、C-myc、β-catenin高表达率分别为82.50%、7.50%、80.00%,均显著的高于对照组的15.00%、22.00%、15.00%(P〈0.05)。宫颈癌组织中SOX-2、C-myc、β-catenin的阳性高表达与肿瘤组织的分化程度具有一定的关系(P〈0.05)。结论宫颈癌组织中的SOX-2、C-myc、β-catenin高表达率显著的高于正常宫颈组织,SOX-2、C-myc、β-catenin高表达与宫颈癌的分化程度具有一定的关系。
简介:丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。
简介:目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrixmetallopeptidase9,MMP-9)表达,Westernblot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activatorprotein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P<0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。联合组p-ERK1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。
简介:目的观察敲减BTBD7基因后人乳腺癌MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染shRNA,敲减BTBD7基因表达后的细胞作为实验组(MCF-7-shBTBD7),未进行慢病毒转染的细胞为对照组(MCF-7-vec)。应用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、MTT法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本t检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出BTBD7作用的下游信号通路,并以Westernblot实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24h愈合率:(85.95±5.30)%比(43.38±4.01)%,t=18.108,P〈0.001];Transwell侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低(24h细胞计数:152±7比50±8,t=27.378,P〈0.001);MTT实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为(3.17±0.23)×10^4/ml,明显高于实验组的细胞数为(2.58±0.21)×10^4/ml,差异具有统计学意义(t=3.189,P〈0.050);第7天对照组的细胞数为(9.57±0.36)×10~4/ml,仍然显著高于实验组的细胞数(7.29±0.37)×10^4/ml,差异具有统计学意义(t=7.654,P〈0.050)。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明Wnt信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义(t=12.509,P〈0.001),Westernblot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的c-Myc、MMP-7以及β-catenin的蛋白水平均发生变化。结论BTBD7基因可能通过作用于Wnt/β-catenin信号通路促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移。
简介:目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0(对照)、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较(F=4875.56,P=0.00)及三个时间点间比较(F=670.73,P=0.00)差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用(F=122.92,P=0.00),表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为(14.00±1.00)&#215;105/ml、(7.70±0.58)&#215;105/ml、(3.00±1.00)&#215;105/ml,差异有统计学意义(F=117.57,P=0.00).WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.