简介：目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。

简介：目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.

简介：[通用名]司来吉兰透皮贴剂（SelegilineTransdermalSystem，STS）。[商品名]Emsam[化学名称]（R）-N，α-二甲基-N-2-丙炔基苯乙胺。结构如下：[药理作用]STS的有效成分是司来吉兰（Selegiline），是一种不可逆的选择性单胺氧化酶抑制剂。司来吉兰可加强变性的黑质纹状体神经元残存的多巴胺作用，减轻多巴胺或其它毒素氧化代谢产物对神经元的损害，已于1989年被美国FDA批准用于治疗帕金森病。

简介：拉氧头孢属全人工合成的氧头孢烯类抗生素.其分子结构中含有一个N-甲硫四唑侧链,此基团可以杀死多种产生维生素K的肠道内菌群,导致维生素K缺乏,使凝血功能降低.因此,应用拉氧头孢有可能延长机体出血部位的出血时间,尤其与抗凝血药物肝素及影响血小板聚集的药物阿司匹林等同时应用可增加出血倾向.建议临床用药时应予注意:(1)不宜与抗凝血药物联合应用.

简介：颅脑损伤是一种常见的外伤，常使脑组织发生不同程度、范围的损害，引起脑缺氧、出血和脑细胞坏死，导致脑水肿、颅压增高等病理和生理改变。根据病情轻重，可出现头痛、头晕、记忆力减退、偏瘫失语、不同程度的昏迷、植物人或危及生命。本研究为回顾性研究，研究对象为我科自2011年1月至2014年1月，采用在传统药物治疗的基础下加用针灸配合高压氧治疗脑外伤后昏迷患者，并与单纯药物治疗比较，取得了满意疗效，现报道如下。

简介：我院1990年1月至1999年12月应用氧合液治疗颅脑损伤后脑梗塞病人25例,效果良好.

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].

简介：为探索持续植物状态(PVS)患者康复治疗的有效措施,进一步评价高压氧对PVS患者的疗效,我们对本院1999年5月至2002年12月间收治的颅脑损伤后PVS患者在常规治疗的基础上加高压氧治疗,取得了较满意的效果,现报道如下.

简介：目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效，总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组，每组各20例。各组均常规治疗外，A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗；B组并接受早期高压氧治疗；C组（空白对照组）不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定，伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少，但无统计学差异（可能是样本太小之故）。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组（P〈0．05）。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度，缩短昏迷时间，降低伤残率，促进病人神经功能恢复。

简介：目的：观察高压氧治疗成人出血型烟雾病的疗效分析和治疗相关风险评估。方法统计2010-2015年收治以脑出血为表现的成人出血型烟雾病患者41例，根据治疗方案分为高压氧组21例和常压氧组20例，应用改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）等量表对发病后90d患者的神经功能进行评价，比较两组的疗效及治疗相关风险。应用Logistic回归分析影响疗效的因素。结果高压氧组发病90dmRS评分低于对照组（P=0.003）。多因素Logistic回归分析显示高压氧治疗次数是高压氧组疗效的影响因素（OR0.790，95%CI0.681～0.903，P=0.001）。结论高压氧治疗成人出血型烟雾病有效且安全，治疗次数是影响高压氧疗效的因素。

简介：对于重症颅脑损伤过去多从患者的意识状态、生命体征、眼部征象、运动功能以及颅内压等方面进行伤情评价,而对于脑氧代谢的改变及重要性尚未引起人们足够的重视.本文对40例重症颅脑损伤患者的脑氧利用率变化进行了研究,进一步分析了其在评估病情、指导治疗中的意义.

简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的探讨高压氧治疗（HOT）前交通动脉瘤患者术后认知功能障碍的效果。方法50例前交通动脉瘤术后出现认知功能障碍患者，随机分为HOT组（26例）和对照组（24例）。两组患者治疗前及治疗后30d均采用简明精神状态检查量表（MMSE）和日常活动能力量表（ADL）评估认知功能。结果HOT组治疗前后MMSE评分分别为（23±4．1）分和（28±3．2）分，两者差异显著（P〈0．05）。对照组治疗前后MMSE评分分别为（22±2.3）分和（24±2．1）分，差异显著（P〈0．05）。HOT组治疗前后ADL评分分别为（47±2．3）分和（24±1．2）分，两者差异显著（P〈0．05）。对照组治疗前后ADL评分分别为（46±4．23）分和（37±2．4）分，两者差异显著（P〈0．05）。治疗后HOT组MMSE、ADL评分与对照组比较，均差异显著（P〈0．05）。结论早期HOT可有效改善前交通动脉瘤患者术后认知功能障碍。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的探讨早期高压氧综合治疗对颅内动脉瘤夹闭术后患者脑功能康复的影响。方法将按标准筛选出的颅内动脉瘤夹闭术后的102例患者按入院单双号半随机分为对照组和高压氧（HBO）组（各51例）,对照组予以常规药物、针灸和康复治疗;HBO组除上述治疗外加用早期HBO治疗,观察两组患者治疗前、后脑血流速度、大脑中动脉痉挛情况、临床疗效、神经功能缺损评分（NFD）和Barthel评分。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的脑血流速度均降低、大脑中动脉痉挛情况好转、NFD降低、Barthel评分升高（P〈0.01）,且HBO治疗组各项指标改善情况均优于对照组（P〈0.01）。HBO治疗越早,效果越好。结论术后早期运用HBO综合治疗,对颅内动脉瘤患者脑血流的改善有明显效果,可显著促进其脑功能恢复。

简介：高压氧在神经科疾病中应用越来越广泛，如卒中[1]、脑炎等，高压氧神经病学是神经内科研究生的必修课。但学生在高压氧科学习时间短，多为一两个月。如何在短期的学习中让学生掌握高压氧科常见神经科疾病，并给予合理的高压氧治疗，这是我们在临床见习带教中的难题。近年来，我院高压氧科积极探索采用病案导学式教学法（case-basedlearning，CBL）给神经内科研究生授课，获得了良好的效果。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。