简介:目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19~67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1~5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1~5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P<0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.
简介:目的探讨用奥氮平替换利培酮治疗精神分裂症后,催乳素水平及糖脂代谢的变化。方法对52例服用利培酮治疗的精神分裂症患者换为奥氮平治疗8周。于基线及换药后第8周测空腹催乳素、胰岛素、血糖、甘油三酯、胆固醇、脂蛋白及体重。结果换用奥氮平8周后,催乳素水平显著下降,胰岛素、甘油三酯、栽脂蛋白A1、载脂蛋白B水平均显著升高,体重显著增加(均P〈0.05)。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平略有升高,空腹血糖略有下降,但差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论奥氮平替换治疗能够明显的改善利培酮所致的高催乳素血症,但也可能会引起脂代谢异常。
简介:目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用,并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型,56只大鼠随机分为4组,分别于伤后每8h一次,连续16d给予三组剂量(15mg/kg、45mg/kg或135mg/kg)金刚烷胺或等渗盐水,首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况,液相色谱.质谱/质谱(LS—MS/MS)方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度,研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg/b或135mg/kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度(717ng/ml)相似。与安慰剂组相比,45或135mg/kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量(P〈0.05),高剂量组(135mg/kg)CA3区长期存活神经细胞数量显著增加(P=0.032)。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度,为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。
简介:目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效,总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组,每组各20例。各组均常规治疗外,A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗;B组并接受早期高压氧治疗;C组(空白对照组)不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定,伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少,但无统计学差异(可能是样本太小之故)。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组(P〈0.05)。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复。
简介:目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。
简介:目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应,分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平,以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺/精胺.N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后,SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低(F=81.915,P=0.001),并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰;细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降,而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升(均P〈0.01);鸟氨酸脱羧酶表达水平下降(P〈0.01),而亚精胺,精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升(P〈0.05-或P〈0.01);但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义(P〉0.05)。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡,而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。
简介:目的探讨左乙拉西坦(LEV)联合替莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度(IC50)。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P〈0.05),但在U87上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用。
简介:目的:探讨曲唑酮与帕罗西汀治疗焦虑症患者睡眠障碍的效果。方法:本研究回顾分析2016年1月至2017年12月厦门大学附属福州第二医院收治焦虑症睡眠障碍患者98例的临床资料,随机分为对照组和观察组,每组49例。对照组接受帕罗西汀治疗,观察组接受曲唑酮联合帕罗西汀治疗,比较2组临床疗效。结果:观察组治疗2周、治疗4周和治疗6周后,PSQI量表和HAMA量表评分结果均明显低于对照组(P<0.05)。观察组有效率为95%,对照组有效率为85%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:焦虑症睡眠障碍患者接受曲唑酮联合帕罗西汀治疗,有助于改善其睡眠质量和生命质量,因而临床应用价值较高。
简介:目的:探讨利培酮对治疗精神分裂症阳性、阴性症状,无法控制的兴奋/冲动,焦虑/抑郁,认知障碍五个症状维度的疗效、安全性。方法:对符合CCMD-3诊断的住院精神分裂症(含分裂样)男女共30例(男14例,女16例,年龄30.27±10.97)患者应用利培酮治疗8周,分别于治疗前,治疗后2、4、6周用PANSS量表评定。结果:利培酮治疗精神分裂症总有效率96.67%,显效率60%。治疗阴性症状、阳性症状、无法控制的兴奋/冲动、抑郁/焦虑,认知障碍五个症状维度疗效均好,治疗前后存在显著差异。起效时间在2周内。EPS发生率为40%,多发生于第2周。部分需合用盐酸苯海索治疗。结论:利培酮是一种较理想的抗精神病药,对精神分裂症的阴性、阳性、无法控制的兴奋/冲动、抑郁/焦虑、认知障碍均有较好的疗效,且起效快,安全性高,疗效持久,值得临床推广使用。
简介:目的探讨替莫唑胺(TMZ)和甲泼尼龙(MP)对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响,以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同,分为对照组、放射治疗(R)组、放射治疗+替莫唑胺(R+TMZ)组、放射治疗+甲泼尼龙(R+MP)组、放射治疗+替莫唑胺+甲泼尼龙(R+TMZ+MP)组,分别予以放射治疗(2Gy/24h)、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率,观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后,U251细胞存活率明显升高(均P=0.000);但经体外培养24和48h后,三者联合治疗组(R+TMZ+MP组)U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组(P=0.000)。除对照组外,不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势(P=0.000),但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组(均P=0.000)。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后,U251细胞Bax蛋白表达水平升高(P=0.000),而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗,Bcl-2蛋白表达水平升高;其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax/Bcl-2比值最高(P=0.000),放射治疗联合甲泼尼龙组最低(P=0.000)。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗,而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示:胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。