简介:目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。
简介:T细胞活化需要双信号,共刺激分子在T细胞活化、分化及免疫效应的维持中起着重要作用。本文就共刺激分子的生物学特性及在几种神经系统自身免疫性疾病中的作用作一综述,以期进一步探索神经系统自身免疫性疾病发病机制和针对共刺激途径的靶向性治疗。
简介:2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人,经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症,经过护理治疗,7月22日康复出院,现报道如下。1病例资料女,64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感,左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L,血红蛋白浓度109g/L,血小板总数109×109/L,空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染,控制血糖,输注血小板,肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L;血红蛋白浓度108g/L;血小板总数173×109/L。术后体温正常,出现脑脊液鼻漏、低钠血症。
简介:目的总结结核性脑(脊髓)膜炎合并脊髓空洞症的临床以及MRI特点。方法回顾分析9例结核性脑(脊髓)膜炎合并脊髓空洞症患者的临床表现、脑脊液和MRI结果。结果平均发病年龄(26.30±8.30)岁,男女之比约为2:1;呈亚急性或慢性起病。首发症状以发热伴头痛或咳嗽,下肢乏力、麻木及大小便障碍(6例)为主,亦可继发于抗结核治疗结束后6个月至1年;症状与体征不对称,节段性分离性感觉障碍不典型。MRI表现为脊髓中央纵行“串珠”状、“腊肠”样、梭形或细长条形长T1、长T2脑脊液样信号,空洞内及空洞壁无强化;病变部位蛛网膜下隙变窄且伴脊膜强化;脊髓空洞呈多房性,可累及颈髓(5例)、胸髓(8例)、腰髓(6例)或颈胸腰髓同时受累(4例)。病情轻重程度与空洞直径和长度不平行。结论脊髓空洞症可为结核性脑(脊髓)膜炎早期或迟发性并发症。其临床表现可不典型,空洞以胸髓受累常见,具多房性、多节段特点,病情轻重程度与影像学改变可不平行。提高对该病的认识并及时行MRI检查有助于早期诊断。
简介:目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fg)的关系,了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房(NICU)的急性脑卒中患者(53例),以同期神经内科普通病房住院的头晕患者(均经头颅MRI排除急性脑卒中)作为对照组(39例)。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4.0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较,卒中组CRP、融的水平增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.419,P=0.001)。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.434,P=0.001)。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。
简介:目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)和干扰素-γ检表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎(21例)、非结核性脑膜炎颅内感染(28例)和正常对照者(32例)脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检平均表达水平分别为4.46pg/ml[(2.20~10.55)pg/ml]和34.86ng/L[(25.62.241.71)ng/L],均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[(1.18±0.49)pg/ml、(12.00±3.37)ng/L]和正常对照组[(1.05±0.47)pg/ml、(14.58±3.46)ng/L],差异具有统计学意义(H=35.695,P=0.000;H=31.560,P=0.000)。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义(t=1.226,P=0.226;t=0.060,P=O.952)。Spearman秩相关分析显示,结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ检水平呈正相关(n=1.000,P=0.000)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断,且两项指标之间具有一定相关性。
简介:目的提高对获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)合并神经系统损害临床特点的认识,以减少漏诊。方法对28例人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染和(或)艾滋病患者中的12例合并神经系统损害患者的临床资料和机会感染性疾病情况进行回顾,并结合文献分析总结。结果12例患者分别诊断为艾滋病脑病(5例)、慢性脑膜炎(3例)、周围神经病(表现为四肢远端对称性多发性神经病和获得性脱髓鞘性神经病各1例)、脑梗死(1例)和肌肉病(1例)。艾滋病合并神经系统损害的发病率约为42.86%(t2/28)。至少合并1~2种以上机会性感染,以真菌最为多见,发病率为83.33%(10/12);隐球菌性脑膜炎发病率为25%(7128)。结论HIV感染可累及神经系统多个部位及肌肉。艾滋病期患者常合并多系统混合感染,以真菌最为常见;临床以消瘦、间歇性发热、头痛、咳嗽、认知功能减退、脑膜刺激征阳性等症状与体征为主,表现复杂多样,容易误诊或漏诊。诊断与鉴别诊断需依靠脑脊液检查、肺部CT、头部CT和(或)MRI等辅助检查结果,临床工作中应注意筛查,尽早明确诊断。
简介:目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.
简介:目的探讨自身免疫因素在腰椎间盘突出症(尤其是破碎型)发生中的机制.方法选择已经确诊并接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者19例,按照术中所见分为2组:破碎或游离型椎间盘突出组(9例)和退变型椎间盘突出组(10例).以CD68和CD4、CD8单克隆抗体对手术切除标本进行免疫组化染色,并测定外周血免疫球蛋白IgM、IgG、IgA以及补体C3和循环免疫复合物的水平.比较了两组数据间的差异.结果(1)组织病理学变化:破碎型腰椎间盘突出组有6例标本近边缘细胞浸润区可见CD68阳性反应细胞,并且阳性细胞有沿血管样组织分布的趋势;4例标本见CD4阳性反应细胞浸润;2例标本CD8染色可见阳性反应细胞.退变型腰椎间盘突出组有3例标本边缘可见CD68阳性反应细胞,但细胞数较少.CD4和CD8免疫染色均未见阳性细胞.两组相比,CD68细胞阳性率差异有显著性意义(P<0.05);破碎组CD4和CD8细胞阳性率略高于退变组,但差异无显著性意义(P>0.05).(2)免疫学检测结果:破碎型腰椎间盘突出症组患者外周血免疫球蛋白IgG和IgM水平高于退变型组,差异具有显著性意义(P<0.05);而两组IgA以及补体C3和循环免疫复合物水平比较差异无显著性意义(P>0.05).结论(1)腰椎间盘突出症按照其病理实质可分为破碎型和退变型,二者有不同的发病机制,应加以区分.(2)破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞以及巨噬细胞浸润;退变型标本中亦可见巨噬细胞浸润,但无T淋巴细胞.(3)破碎型腰椎间盘突出症患者有全身体液免疫的改变.(4)自身免疫因素在腰椎间盘突出症发病机制和病理演变以及症状产生过程中,尤其在破碎型中具有重要作用.