简介:目的研究人牙本质与复合树脂在相同实验条件下蠕变行为的匹配性。方法收集离体人磨牙切削制作圆柱体形态的牙本质试件20个,采用随机数表法随机分为D300与D50两组,每组10个试件。制作圆柱形复合树脂试件20个,采用随机数表法随机分为R300与R50组两组,每组10个。分别对D300与R300组的试件施加300N载荷、D50与R50组施加50N载荷至7200s,每5秒记录1次应变,绘制应变-时间曲线并提取最大蠕变应变,使用两独立样本的t检验进行组间比较,检验水准为双侧α=0.05。结果牙本质与复合树脂在实验条件下均表现出一定的蠕变行为,且蠕变曲线形态有差异。300N载荷下牙本质最大蠕变应变为(2.953±1.099)%,复合树脂最大蠕变应变为(1.370±0.069)%,二者差异具有统计学意义(t=4.54,P〈0.001);50N载荷下牙本质最大蠕变应变为(1.490±0.348)%,复合树脂最大蠕变应变为(0.483±0.105)%,二者差异具有统计学意义(t=8.76,P〈0.001)。结论相同实验条件下,相同载荷时牙本质蠕变较复合树脂蠕变明显。
简介:目的:观察Runt相关转录因子(Runt—relatedtranscriptionfactor,RUNX)1、RUNX2、RUNX3在小鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况,探讨其在Balb/c小鼠牙齿发育过程中的作用机制。方法:取Balb/c小鼠出生前19.5d和出生后0、6、14、28d的包含下颌第一磨牙胚或牙齿的下颌骨组织,分别进行HE染色和免疫组织化学方法观察牙齿发育中RUNX1、RUNX2、RUNX3的表达情况。结果:RUNX1在胚胎19.5d的小鼠牙胚中有表达,出生当天、出生后6、14、28d,RUNX1的表达递增。RUNX2在胚胎19.5d和出生当天牙胚中呈颗粒状表达;出生后6、14、28d均有表达,表达量在出生后6d呈现最低,然后又在14、28d时升高。RUNX3在胚胎19.5d和出生当天牙胚中基本无表达;出生后6d,RUNX3在牙本质中表达量最低,出生后14、28d时表达量逐渐升高。结论:RUNX1在成釉细胞分化、成牙本质细胞分化和牙本质成熟过程中起一定作用,RUNX2与牙本质的成熟过程最相关,RUNX3主要与后期牙本质的成熟和牙齿形态相关。
简介:目的:探讨口底畸胎样囊肿临床病理及手术治疗的时机选择。方法:对2000年4月-2008年5月有详细记载的10例口底畸胎样囊肿的临床特点、组织学表现、治疗方法及预后进行回顾性分析和讨论。结果:口底畸胎样囊肿多发生于新生儿及儿童,表现为活动的囊性肿块,与周围组织界限清楚。由于位于口底,常导致患儿出现不同程度的呼吸困难、进食困难,从而影响患儿的生长发育。组织学观察该囊肿除复层鳞状上皮衬里外,还有呼吸道上皮和(或)胃肠上皮。所有患儿均采用手术摘除,随访3-103个月无复发。在对患儿呼吸道无明显压迫等情况下,可以待患儿身体状况较好时行囊肿摘除术。结论:口底畸胎样囊肿由于生长位置的特殊性,尽管系囊性病变,但对患儿影响较大。B超、CT、MRI检查有助于早期诊断及处理,早期手术彻底切除预后良好。
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。
简介:痣样基底细胞癌综合征是一种罕见的常染色体显性遗传疾病,以颌骨多发性角化囊肿、皮肤痣样基底细胞癌及多种骨骼异常为主要临床表现。作者报告1例典型病例.并对其临床、病理和治疗进行了讨论.
简介:目的:探讨颌骨动脉瘤样骨囊肿的影像学特征和临床表现,以提高对其诊断和鉴别诊断的能力。方法:回顾分析27例颌骨动脉瘤样骨囊肿患者的临床表现和影像学资料。结果:27例患者中.男10例.女17例:年龄0.6.62岁(平均年龄23.4岁);上颌骨7例,下颌骨20例。7例为继发性,20例为原发病变。X线平片显示.病灶长轴沿下颌骨长轴走向13例(76%);骨质破坏呈膨胀性,病变骨与正常骨之间边界欠清,无明显的骨质反应线.骨皮质膨胀变薄或断裂,无骨膜反应;13例病灶内部有分房。CT为边界清楚的囊实性软组织肿块,内含切迹,7例骨性房隔,3例出现液-液平面。MRI上T1WI为低、等信号,T2WI均匀的高信号。27例病变中,15例(56%)为偏心型,12例(44%)为中心型.1例为骨旁型。结论:影像学检查有助于提高对本病的认识和明确诊断。
简介:目的:制备一种新型结构的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物(poly(lactic-co-glycolicacid),PLGA)/胶原复合引导骨组织再生膜,对其进行表征,并探索其对成骨样细胞体外增殖的影响。方法:使用PLGA及I型胶原制备一种双层结构的引导骨组织再生膜,通过傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电镜、接触角仪对其表面基团、形貌及亲水性进行测试。将MC3T3-E1成骨细胞系接种到复合膜上,通过流式细胞术、甲基噻唑基四唑(MTT)法检测其细胞增殖,并与对照组进行比较。结果:红外光谱显示胶原被成功结合到PLGA表面,并且在扫描电镜下呈现出特有的纤维网状特征性微结构,同时其表面亲水性大大改善。MTT及细胞周期检测也表明胶原改性后的复合膜上生长的细胞活力及增殖指数明显高于纯PLGA组。结论:本方法制备的PLGA/胶原复合膜很好地组合成了一个功能整体,结合了高分子合成材料和天然材料的优势。
简介:目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施,研究各种牙周干预措施对sD大鼠动脉粥样硬化(As)发生、发展的影响。方法sD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、As组(B组)、As合并牙周炎组(C组)、牙周炎组(D组),将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组(c1组)、刮治组(C2组)、药物治疗组(c3组)和拔除患牙组(c4组)。对各组进行相应的建模处理,苏木精一伊红染色,光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果病理切片发现B组、c3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集;C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积,中膜弹力纤维紊乱、破坏:C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后,所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高(P<0.05);C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高(P<0.05):且c2组hsCRP的含量高于C1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于SD大鼠,无论有无高脂状态,牙周炎均可引起或加重As的发生发展;而在高脂状态下,直接牙周干预都可能加重As病变.其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重.且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。