简介：目的探讨长期应用吗啡的雌性大鼠,当动情周期发生改变后,其下丘脑-垂体-卵巢轴功能的变化.方法选取30只成年雌性大鼠,采用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,定期进行阴道细胞学观察直至大鼠动情周期紊乱.放射免疫分析测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P),免疫组织化学测下丘脑、垂体、卵巢和子宫雌激素受体(ER)的表达.结果①维持吗啡用药7周时,60%(18/30)大鼠发生动情周期紊乱,用药10周,76.7%(23/30)动情周期被抑制;②长期应用吗啡,造成动情周期紊乱时,F3H、LH、E2、P基础分泌较对照组均显著降低(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05);若长期应用吗啡后未出现动情周期紊乱,各激素水平较对照组有下降趋势;③长期应用吗啡后,无论大鼠动情周期是否被抑制,非动情期及动情期大鼠性腺轴各组织中ER平均吸光度(A)值均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).结论长期使用吗啡对下丘脑-垂体-卵巢轴有不同程度的损伤.

简介：

简介：目的探讨修复头部电烧伤创面的临床治疗方法和效果。方法应用颞浅动脉跨区反流轴型皮瓣修复头部电烧伤创面12例。结果自2001年以来完成手术12例，患者头部电烧伤创面均得到较好整复。除1例出现皮瓣远端血运障碍，经加强换药等处理后痊愈，其余患者均愈合良好。结论应用颞浅动脉跨区反流轴型皮瓣早期修复头部电烧伤创面是有效的治疗方法。

简介：目的比较正常饲料或高热量饲料喂养大鼠，在有或无慢性应激长期刺激后，再给以一次急性应激前后下丘脑-垂体．肾上腺轴（HPA轴）功能的改变。方法雄性wistar大鼠分为正常饲料组（对照组）、高热量饲料（HCD）组、正常饲料慢性应激（CS）组及高热量饲料慢性应激（HCD＋CS）组。5周后，首先检测血脂并进行胰岛素敏感性试验；然后再给以一次急性应激，检测急性应激前后血液促’肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮及血糖浓度的改变。结果与对照组比较，HCD及HCD＋CS组出现明显的血脂异常，但CS组无明显改变；三组均出现明显的胰岛素抵抗（IR）及HPA轴激活，但HCD＋CS组变化更明显。急性应激后，与对照组一样，三组HPA轴可进一步激活，但HCD组激活程度明显高于其它组。血糖变化与HPA轴激活相对应。结论长期高热量饲料喂养可明显提高因长期慢性应激或急性应激引起的HPA轴激活，尤其可使急性应激后的HPA轴激活程度大大提高。这种HPA轴的激活，与血糖升高、IR、血脂异常相对应。

简介：目的：已知不良宫内环境（如缺血、应激）可引起胎儿下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴发育异常，导致宫内发育迟缓（IUGR）；胎海马作为HPA轴的重要调节中枢，其糖皮质激素受体（GR）的发生与HPA轴功能发育相关。本研究旨在观察孕期咖啡因暴露所致IUGR大鼠的HPA轴功能变化，并探讨其发生机制。方法：建立孕中晚期咖啡因（20、60、180mg／kg·d，ig）暴露所致大鼠1UGR模型，孕20d取胎鼠，real．timePCR技术检测胎海马GR、胎肾上腺甾体激素合成急性调节蛋白（STAR）和P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、胎盘2型1113．羟类固醇脱氢酶（11β-HSD-2）的mRNA表达；ELISA试剂盒检测胎血促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质酮（CORT）浓度；进一步建立胎海马神经元培养系统，以咖啡因（0-300μM，24h或300μM，0-72h）处理神经元，real-timePCR技术检测GR、DNA甲基转移酶（Dnmtl、Dnmt3a和Dnmt3b）的mRNA表达。结果及结论：孕期咖啡因暴露可显著抑制胎肾上腺StAR／P450scc的表达，同时胎盘11β-HSD-2表达降低，胎鼠外周血ACTH及CORT水平增加，胎海马GR表达增高，证实孕期咖啡因暴露存在“母源性糖皮质激素过暴露”现象，进而影响胎海马GR功能并导致HPA轴发育异常；结合体外研究发现，咖啡因能直接引起海马GR表达增加，同时Dnmt3a和Dnmt3b表达降低，进一步提示胎海马GR的表达调控改变参与了咖啡因所致HPA轴发育异常，这可能与咖啡因引起胎海马GR的甲基化改变有关。

简介：摘要 笔者基于脑-肠-菌轴理论探讨经颅磁刺激治疗功能性便秘的可能机制，为治疗功能性便秘提供新的临床治疗思路。

简介：目的动态观察组分配伍四逆汤对甲减大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响。方法ig0．1％丙基硫氧嘧啶（PTU）混悬液法分别造模6、11、16、20周，用左甲状腺素钠片（9μg／kg）及组分配伍四逆汤（生药9．6g／kg）对模型动物治疗4周，酶联免疫吸附法测定大鼠血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺素释放激素（TRH）水平的变化。结果甲减程度随着造模时间的延长而加重。造模6、11、16周甲减大鼠与对照组比较，模型组大鼠血清L、T4、TRH水平显著降低（P〈0．05、0．01），TSH水平显著升高（P〈0．05、0．01）：与模型组比较，左甲状腺素钠片组及组分配伍四逆汤组大鼠血清中L、T4、TRH水平均显著升高（P〈0．05、0．01），TSH水平显著降低（P〈0．05、0．01）。造模20周甲减大鼠与对照组比较，模型组大鼠血清T3、T4、TRH水平显著降低（P〈0．01），TSH水平明显升高（P〈0．01），左甲状腺素钠片组和组分配伍四逆汤组血清L、T4水平均显著降低（P〈0．05、0．01）：与模型组比较，左甲状腺素钠片组及组分配伍四逆汤组大鼠血清T3、T4无统计学差异，TRH水平显著升高（P〈0．05、0.01），TSH水平显著降低（P〈0．01）。结论下丘脑．垂体一甲状腺轴在甲减发展过程中整体功能在退化，组分配伍四逆汤的调节作用是动态变化的，应在初期及早给予。

简介：目的通过观察糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）患者维生素D、成纤维细胞生长因子23（fibroblastgrowthfactor23,FGF23）、Klotho蛋白及相关骨代谢指标的变化探讨肾炎康复片联合金天格胶囊对维生素DFGF23-Klotho内分泌轴及骨代谢指标的影响。方法将2014年3月—2016年2月收治的104例DN患者随机分为两组,各52例。两组均予基础治疗,对照组加用金天格胶囊治疗,观察组在对照组基础上加用肾炎康复片。两组均治疗3个月后比较血肌酐（Cr）、钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（iPTH）、25-羟维生素D[25-（OH）D]、血清FGF23、Klotho蛋白、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）及骨密度（BMD）。结果观察组治疗后校正钙、钙磷乘积、25-（OH）D与治疗前比较明显升高（P〈0.05）,Cr明显降低（P〈0.05）。治疗后观察组校正钙、钙磷乘积、25-（OH）D高于对照组（P〈0.05）,Cr低于对照组（P〈0.05）。治疗后两组FGF-23、BAP、TRAP5b与治疗前比较均降低（P〈0.05）,观察组低于对照组（P〈0.05）;治疗后两组Klotho蛋白和BMD与治疗前比较均升高（P〈0.05）,观察组高于对照组（P〈0.05）。结论肾炎康复片联合金天格胶囊可以改善骨代谢,提高BMD,增强骨矿化,其作用机制或与影响维生素D-FGF23-Klotho内分泌轴有关。

简介：摘要：目的：基于STAT3信号通路分析IL-23/IL-17A 轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响。方法：选取40只成年雄性SD大鼠作为研究对象，通过随机数字表达法将其分为假手术组、缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组、IL-23抗体+缺血再灌注组、IL-23+AG490+缺血再灌注组，经心肌转染后，建立大鼠模型，对不同组别大鼠的炎症因子TNF-α、IL-6、氧化应激SOD活性。结果：建立模型后，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的SOD活性明显降低，IL-23抗体+缺血再灌注组组的SOD活性明显升高。相较于IL-23+缺血再灌注组而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组SOD活性明显升高，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；在心肌炎症反应当中，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的TNF-α-IL-6水平明显增加，IL-23抗体+缺血再灌注组TNF-α-IL-6水平明显降低，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；相较于IL-23+缺血再灌注而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组的TNF-α、IL-6有所降低（P＜0.05）。结论：IL-23/IL-17A会加重大鼠的心肌细胞损伤，这与炎症反应和氧化应激反应密切相关。IL-23对IL-17A的表达也具有调控作用，与STAT3信号通路相关。