简介：1934年，德国费利克斯·霍夫曼在其上司阿图尔．艾兴格林的指导下第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，宣布了阿司匹林的问世。英国科学家JohnR．Vane爵士提出低剂量的阿斯匹林可以有效抑制血小板中血栓素（thromboxane）的分泌，并于1982年发现阿斯匹林抗炎机制，同另两位发现前列腺素及其相关活性物质的科学家共同获得当年诺贝尔生理暨医学奖。自20世纪70年代起，

简介：目的胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据本文从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。

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简介：从上世纪60年代最早关注糖尿病患者认知功能至今，糖尿病与认知功能障碍之间的关系已得到大量流行病学资料和基础研究证实，从而为广大临床医生所重视。糖尿病所致的认知功能障碍临床表现多样，重者如各种类型的痴呆（阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆），轻者如轻度认知功能障碍（MCI）等。

简介：目的：抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）抵抗是神经介入术后缺血事件再发的重要因素,本文旨在探讨可能导致药物抵抗的风险基因和位点。方法：以神经介入常用的抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷为研究对象,对遗传因素导致的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗相关研究进行了整理。结果与结论：阿司匹林抵抗的研究结果间存在争议,目前没有公认的基因位点变异与阿司匹林抵抗相关;CYP2C19弱代谢是氯吡格雷抵抗的重要因素,但CYP2C19仅能解释约12%的药物抵抗,因此临床并不推荐常规进行该基因的检测,氯吡格雷抵抗的主要因素仍在研究当中。此外,当前的研究多集中于心血管病患者,在脑血管病患者中药物抵抗的研究有待加强。

简介：联合应用氯吡格雷和阿司匹林是急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入（PCI）患者抗血小板治疗的基石，但再发缺血事件仍持续发生。研究发现临床患者对氯吡格雷的反应性存在变异，

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简介：目的：观察胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）形成过程中，己糖胺途陉（hexosaminebiosynthesispathway，HBP）的变化；初步探讨HBP过度活跃对胰岛素信号传导系统的影响。方法：以谷氨酸脱氢酶（GDH）法测定HBP限速酶-GFAT（Glutamine：fructose-6-phosphateamidotransferase）活性。以高脂高糖饲料诱导C57BL／6N小鼠形成IR动物模型。以高浓度的中效胰岛素诱导HIRc细胞建立IR—HIRc细胞模型。用westernblot方法检测胰岛素信号系统之蛋白表达及其磷酸化水平的变化。结果：以高脂高糖饲料喂养8周后，C57BL／6N小鼠可产生明显的IR；

简介：摘要：胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)贯穿二型糖尿病（T2DM）发生、发展的整个过程，是T2DM、高血压、血脂紊乱等一系列代谢性综合征的共同病理基础。IR的发生机制复杂，主要原因在于胰岛素受体细胞降低了对胰岛素的敏感性，导致葡萄糖摄取和利用效率降低，从而使血糖升高，此时体内会代偿性分泌过多胰岛素，以维持血糖的稳定。随着近年来中医药关于胰岛素抵抗的研究在不断深入，通过大量动物实验和临床研究，发现了更多的具有改善IR中药和中药有效成分。因此，本文就近年来对IR具有明显改善作用的中药和中药有效成分进行综述。

简介：本文通过280例2型糖尿病人胰岛素心理抵抗的护理，消除了病人的胰岛素心理抵抗，保证了治疗计划的实施。2型糖尿病人约有70％采用胰岛素治疗控制血糖。胰岛素治疗是2型糖尿病人中晚期重要治疗手段。胰岛素心理抵抗的护理十分重要。

简介：阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药被广泛应用于心脑血管事件的一级预防及二级预防中，应用阿司匹林能降低心、脑和外周血管疾病各类栓塞和血栓形成事件，能减少心脑血管事件复发。2002年抗栓实验协作组（AntiplateletTrialist’sCollaboration．ATC）曾发表了一项荟萃分析，该分析共纳入287项随机临床试验。结果表明服用阿司匹林的心脑血管患者，可分别使其心脑血管事件如死亡、心肌梗死或卒中降低23％。

简介：目的探讨选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PhosphdiesteraseⅢ,PDE3)抑制剂米力农(milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的影响和剂量依赖关系,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响.方法由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农(1,5,25μmoL@kg-1)在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较.在意识清醒状态下建立大鼠高胰岛素-正常血糖钳夹技术,并在钳夹120min时分别经导管给予米力农(25μmoL@kg-1)和25%二甲基亚砜(DMSO,对照组).采用气相色谱-质谱仪(GC-MS)测定糖代谢率.结果3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前,在注射后2min,各组FFA升高的百分数为:50%、52%、55%(1,5,25μmoL@kg-1).在(5,25)μmoL@kg-1组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前,仅25μmoL@kg-1组血糖浓度高于对照组和给药前.在胰岛素钳夹研究中,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前(173±15vs634±87μmoL@kg-1),肝糖输出(HGP)也明显高于给药前(-5.1±3.1vs7.5±2.0mg@kg-1@min).葡萄糖输注率(Glucoseinfusionrate,GIR)明显低于对照组和给药前(约21%).结论米力农损害了胰岛素抑制脂解和肝糖输出的能力和胰岛素介导的外周组织糖的利用.因此,米力农处理可能在体内诱导了一个急性胰岛素抵抗.

简介：甲状腺激素抵抗综合征（resistancetothyroidhormone，RTH）是一种对生物活性TSH分子敏感性降低的综合征。并且，RTH在一些甲状腺组织有甲状腺功能亢进的迹象，而在另一些组织中有甲状腺功能减退的表现[1-7]。RTH通常为常染色体显性遗传[8]。目前并没有明确的甲状腺激素抵抗综合征患者孕期管理指南。由于母体中甲状腺激素水平很高可以诱发低出生体重[9]，专家多推荐采用胚胎绒毛组织活检明确胎儿的基因类型，以指导孕期治疗[10]。比利时圣卢克医科大学的Jonas和Daumerie报告了一例甲状腺激素抵抗综合征合并桥本氏甲状腺炎患者孕期保守治疗过程，并发表于2014年11月的Thyroid杂志上。

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺,COPD）患者并发胰岛素抵抗（IR）的危险因素。方法40例COPD患者,检测并计算所有患者胰岛素敏感指数（ISI）,将患者分为IR组和非IR组。将两组患者一般资料进行单因素和多因素Logistic回归分析,分析影响COPD患者并发胰岛素抵抗的危险因素。结果检测和计算ISI判定COPD患者合并有IR12例,占30.00%。单因素分析得出IR组和非IR组患者COPD病程、吸烟史、糖尿病家族史、肥胖及长期全身使用糖皮质激素比较差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素分析得出COPD病程长、吸烟史、糖尿病家族史、肥胖及长期全身使用糖皮质激素为影响COPD合并IR发生的危险因素（P〈0.05）。结论影响COPD患者并发IR的危险因素较多,临床中应针对性史实施预防和干预,以降低COPD患者并发IR风险,以提高患者健康,改善患者预后。

简介：目的探讨慢性肾脏病3—4期患者与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的相关性。方法选择住院治疗的56例CKD3—4期患者为慢性肾脏病组，健康体检人员35例为正常对照组（两组均除外糖尿病患者）。测量身高、体重、腰围、血浆葡萄糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6，计算HOMA—IR。采用SPSS13．0软件包进行分析。结果慢性肾脏病组与正常对照组之间空腹胰岛素和HOMA—IR比较差异均有显著性意义（P〈0．01）。两组之间三酰甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6、腰围及体重指数均有明显差异（P〈0．05）。结论HOMA—IR是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子，减轻胰岛素抵抗可保护肾功能。

简介：Apalutamide是一种口服的雄激素受体抑制剂,关国食品药品监督管理局批准其用于治疗非转移去势抵抗性前列腺癌患者。Apalutamide常见的不良反应包括皮疹、腹泻、疲劳、恶心、呕吐、高血压、血尿和骨折等。本文对apalutamide的药理作用、药物代谢动力学、临床评价、安全性、用法用量及药物相互作用等进行综述,旨在为临床用药提供参考。

简介：抵抗素（resistin）是近年来发现的一个新的脂肪细胞因子。它能对抗胰岛素，减弱胰岛素刺激细胞摄取葡萄糖的作用，降低糖耐量．促进脂肪细胞的增生，在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病之间可能起较为重要的作用。随着进一步研究发现，抵抗素能调节炎症反应而非胰岛素敏感性，它能促进炎症发生，与炎症的相关性更为密切。因此，抵抗素复杂的生理功能受到了越来越多学者的关注。现就抵抗素的分子生物学特征、其与炎症的相关性及其在消化系统疾病中的作用做一综述。

简介：1病案摘要患者，女，24岁，于2004年5月26日入院。曾因患有系统性红斑狼疮（SLE）及狼疮性肾炎口服FK-506及强的松，治疗1年零3个月停FK506，改雷公藤多甙片20mg、每日3次。口服FK-506期间每月查血糖1次均正常，强的松开始为10mg、每日2次，快速减至7．5mg、每日1次维持。2003年11月底餐后血糖13．4mmol／L，空腹血糖正常。考虑可能与FK506有关，停药1月血糖未见恢复。遂予瑞易宁5mg每日1次早餐前口服，早午餐后血糖仍高，但时有空腹低血糖，后加至瑞易宁10mg每日1次，早午餐后血糖控制仍不理想。

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。