简介:研究考察了不同行业废水对4种微藻24h和72h的急性毒性效应。以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)、蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)、海水小球藻(Chlorellaspp.)以及等鞭金藻(Isochrysisgalbana)为指示生物,采用COD浓度较高的焦化厂实际生产废水和制药厂实际生产废水、COD浓度较低的印染厂生化处理后出水和城市污水处理厂进出水作为受试水体,以微藻的生长抑制率为测试指标,评价微藻对不同行业废水的急性毒性效应和敏感性。结果表明,不同行业废水对4种微藻的急性毒性效应有所不同:焦化废水对等鞭金藻的生长抑制作用最强,制药废水对斜生栅藻的毒性效应最为明显,印染废水及城市污水处理厂的进出水对海水小球藻的毒性较为显著,说明不同微藻对不同行业废水毒性的敏感性存在差异。上述研究结果为废水毒性评价中受试物种的选择提供了基础数据。
简介:阐述了利用物种敏感性分布进行生态风险评价的原理与方法,构建了淡水生物对8种常见多环芳烃(蒽、芘、苯并[a]芘、荧蒽、菲、芴、苊、萘)的物种敏感性分布;在此基础上,计算了这8种多环芳烃对不同类别生物的HC5(HazardousConcentrationfor5%ofthespecies)阈值,预测了不同浓度多环芳烃对生物的潜在影响比例PAF(Potentialaffectedfraction),比较了不同类别生物对多环芳烃的敏感性,以及多环芳烃对淡水生物的生态风险,并对以红枫湖、黄河、白洋淀为代表的中国典型水体中的多环芳烃进行了联合生态风险评价.结果表明:1)当污染物浓度达到10μg·L-1时,半数多环芳烃的风险超过了5%的阈值;当浓度上升到100μg·L-1时,只有萘和苊没有显著生态风险.2)对于芴和荧蒽,无脊椎动物更为敏感;而对于萘,则脊椎动物更敏感.3)通过HC5值比较和SSD曲线图比较,可得出污染物对所有物种的生态风险大小依次为:蒽〉芘〉苯并[a]芘〉荧蒽〉菲〉芴〉苊〉萘;对脊椎动物风险大小为:荧蒽〉苊〉萘;对无脊椎动物:蒽〉芘〉荧蒽〉菲〉芴〉苊〉萘.4)多环芳烃在红枫湖、黄河、小白洋淀的生态风险均较低,急性联合msPAF(multisubstancePAF)值小于1%.
简介:生物敏感性分布法(SpeciesSensitivityDistributions,SSD)是一种基于单物种测试和概率统计学的、较高级的外推风险评估方法。该方法在国内外均被广泛应用于各种污染物风险评价中。本文选取了采用logistic和normal这2种SSD分布模型,分析了国内外毒死蜱对3组水生生物组合的毒性数据;并且获得各自SSD的HCx值。3组毒性数据分别为:浙江稻田水生生物组,长三角地区水生生物组和美国水生生物组。浙江稻田水生物SSD分布的HC5为:0.32μg·L^-1(logistic模型)和0.35μg·L^-1(normal模型);HC10为1.50μg·L^-1(logistic模型)和1.26μg·L^-1(normal模型);HC20为8.13μg·L^-1(logistic模型)和5.96μg·L^-1(normal模型);HC50为145.44μg·L^-1(logistic模型)和115.74μg·L^-1(normal模型)。据此判断水稻种植季节,稻田水域毒死蜱对食蚊鱼、鳑鲏、泽蛙蝌蚪、轮虫、常见腹足类和双壳类软体动物以及绝大多数藻类等的风险较小。利用冗余分析研究了生物物种数量、物种组成结构和拟合模型对HCx影响。结果表明:物种组成结构对HCx有较为明显的影响。具体表现为对毒死蜱较为敏感物种数量与HCx存在明显的负相关性;对毒死蜱不敏感的物种则与HCx呈现正相关性。
简介:溢油污染对水生生物的危害以及分散剂使用对原油毒性的影响一直是溢油应急响应及危害评估时关注的焦点.本研究收集筛选了基于标准测试方法的90组急性毒性数据(LC50/EC50),其中37组毒性数据来自15种油品的水容纳组分(waterac-commodatedfraction,WAF),53组来自11种化学分散剂与15种油品的分散液(chemicallydispersedwateraccommodatedfrac-tion,CEWAF),应用物种敏感性分布(speciessensitivitydistribution,SSD)方法推导了基于水生生物保护的石油烃总量(totalpe-troleumhydrocarbon,TPH)的急性毒性基准值,同时还分析了分散剂和不同暴露方式对原油毒性的影响.结果显示,以名义浓度(nominalconcentrations)所表示的毒性结果可能高估分散剂对原油毒性的影响,基于CEWAF和WAF的LC50/EC50所推导的有害浓度(HC5s)差异较小,计算出的保护水生生物TPH急性毒性基准值为0.38mg·L^-1(TPH);鱼类对原油污染的响应明显敏感于甲壳类;同时证明了SSD方法在溢油毒性评估及风险阈值推导中具有可行性和合理性.
简介:多环芳烃(PAHs)具有高的疏水性,在水体中优先分布于沉积物。采用物种敏感性分布法(SSDs法),依据水生生物慢性毒性数据计算5%物种危害浓度(HC5);并结合欧盟委员会风险评价技术导则(TGD)进而得到沉积物预测无效应浓度(PNECsed),以报道的太湖的沉积物中浓度数据作为预测环境浓度(PECsed);用商值法PECsed/PNECsed进行风险表征,定量分析太湖沉积物中6种PAHs的水生态风险。分析结果表明:6种PAHs的HC5分别为:苯并[a]芘1.026μg.L-1、芘4.553μg.L-1、荧蒽1.940μg.L-1、蒽0.930μg.L-1、芴11.045μg.L-1、萘2.936μg.L-1;萘、蒽、芴和荧蒽为沉积物中具有风险的物质,风险排序为萘〉荧蒽〉蒽〉芴。另外,太湖沉积物2009年6种PAHs的水生态风险小于2004年和2007年。本研究为太湖沉积物PAHs生态基准的建立提供了科学依据和方法。
简介:为评价双酚AF(BPAF)的甲状腺毒性,以雄性斑马鱼成鱼为受试模式生物,采用半静态染毒的方式对雄性斑马鱼成鱼染毒14d(0、5、50和500μg·L^-1),分别设置7d、14d2个时间节点,通过酶联免疫法(ELISA)分别检测斑马鱼血浆中总三碘甲腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)的含量水平,并对14d暴露后斑马鱼甲状腺进行组织学检测分析。结果显示随着暴露浓度的提高,出现甲状腺滤泡上皮细胞增生,滤泡组织变形明显,细胞胶质缺失等病理学变化。雄性斑马鱼在BPAF暴露情况下,血浆中TT3、TT4、FT3、FT4含量随着暴露浓度的提升和时间的延长出现显著上升,呈现出甲状腺功能亢奋的干扰效应。
简介:选用大鼠肝匀浆(S9)和鼠肝癌细胞(H4ⅡE)两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标(BDEs)和十溴联苯醚(BDE209),采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类,抗甲状腺激素效应.结果表明,BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应(p〉0.05);但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后,其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性(p〈0.05),BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤.比较不同代谢活化体系,重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著,而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体.
简介:水环境是环境雌激素最大的储存库,环境雌激素可通过水体传递,对水生动物产生严重危害.雌激素的生理功能通过雌激素受体(ER)介导.ER是一种配体依赖性转录因子,通过雌激素应答元件调节靶基因的转录.大量研究证实,在环境雌激素类化合物污染的评价中,ER可作为检测环境雌激素效应的生物标记物之一.但不同亚型的ER具有组织特异性且对配体的结合存在差异,因此在环境雌激素效应的检测中,应注意化学污染物的类型以及受检动物的物种及组织的特异性.检测ER的方法包括ER蛋白直接定量检测和ERmRNA定量分析,检测技术的选择要依据实验设计而定.论文对环境雌激素效应检测中ER的研究进展进行了综述,为环境雌激素污染检测工作提供了理论依据和基本方法.
简介:十溴联苯醚(Decabromodiphenylether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchusmykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.
简介:孕激素和糖皮质激素的环境行为和生态毒理效应是即环境雌激素和雄激素之后近年来国内外环境激素研究的又一热点课题。由于广泛应用于临床医疗等,这两类物质通过污水处理厂不完全处理和人类农业或畜牧业活动的直接排放从而进入水体环境,进而对生态系统和人类健康产生潜在危害。环境监测数据显示,在地表水中,多种物质存在ng·L-1浓度水平;在污水处理厂进出水中,浓度水平更高,甚至达到数百ng·L-1。孕激素和糖皮质激素类物质主要通过激素受体途径发挥毒性效应,如孕激素受体(PR),糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)。对水生脊椎动物的内分泌系统干扰作用是目前研究的焦点。这两类物质能够影响脑垂体性腺轴转录水平和相应激素合成,影响性腺发育以及导致繁殖能力损伤。这一毒性效应甚至发生在环境浓度水平之下。除此之外,随着组学技术的广泛应用,更多的潜在毒性终点不断被发掘,如对昼夜节律系统和免疫应答的干扰作用。这些研究引导着对环境孕激素和糖皮质激素生态毒理学效应更加深入的理解。
简介:应用酵母双杂交技术构建重组人雌激素受体基因酵母,用以检测类,抗雌激素化合物和环境样品的类,抗雌激素活性.采用多聚酶链反应(PCR)法扩增人雌激素受体(hER)基因,构建诱饵质粒pGBKT7-ERLBD;分别提取并纯化两种含有ER共激活因子基因的靶质粒pGADg24-GRIP1和pGAD424-SRC1;诱饵质粒和靶质粒同时转染酵母细胞Y187,于营养缺陷型培养基(SD/-Trp/-Leu)上筛选阳性菌落,分别构建两种ER双杂交酵母ER+GRIP1和ER+SRC1.考察双杂交酵母与不同激素:17β-雌二醇(E2)、二氢睾酮(DHT)、孕酮(PG)以及三碘甲状腺原氨酸(T3)的结合情况,并考察了雌激素受体拮抗剂4-羟基他莫昔芬(4-OHT)与酵母的相互作用.结果表明:ER+GRIP1和ER+SRC1酵母均能够专一性的和E2结合,并存在显著的剂量-效应关系,E2对ER+GRIP1和ER+SRC1酵母β-半乳糖苷酶活性诱导的EC50值分别为7.3×10^-11mol·L^-1和1.5×10^-10mol·L^-1,其中ER+GRIP1酵母细胞诱导产生的酶活性值明显高于ER+SRC1-酵母细胞.4-OHT能够抑制E2诱导ER+GRIP1酵母细胞产生的酶活性,并存在显著的剂量-效应关系,IC50值为1.0×10^-7mol·L^-1.表明重组人雌激素受体基因酵母可以用于检测化合物和环境样品的类,抗雌激素活性.
简介:目前广泛使用的水质基准推导方法—物种敏感度分布法存在曲线拟合模型不确定、曲线拟合效果不佳、种内差异欠考虑、基准值不准确等诸多问题,概率物种敏感度分布法可有效解决上述问题。应用概率物种敏感度分布法构建了太湖水体中5种重金属Ag、Pb、Cd、Hg和Zn的概率物种敏感度分布曲线,在此基础上得到了保护水生生物的急性水质基准分别为1.079μg·L~(-1)、637.973μg·L~(-1)、19.465μg·L~(-1)、8.729μg·L~(-1)和105.506μg·L~(-1),慢性水质基准分别为0.108μg·L~(-1)、63.797μg·L~(-1)、1.947μg·L~(-1)、2.340μg·L~(-1)和52.753μg·L~(-1);不同类群间生物对重金属的敏感度存在差异,不同重金属对同一类群生物的毒性也存在差异;通过与国内外已有的重金属水质基准值比较,发现水质基准具有明显的区域性,目前基于国外水质基准或我国整体水域特点来制定的太湖水质标准,往往造成对太湖水生生物欠保护或过保护的状况。
简介:为了研究低剂量条件下,内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志物,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0~3mg·L^-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L^-1组与空白对照相比,升高显著(p〈0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p〉0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L^-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p〉0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L^-1组)则显著降低(p〈0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L^-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p〉0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L^-1组)显著升高(p〈0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志物.
简介:应用食蚊鱼细胞色素P450芳香化酶基因(CYP19α)、卵黄蛋白原基因(VTGα)和雌/雄激素受体基因(ERα/ARα)mRNA转录水平为指标,评价广州海珠涌和黄埔涌食蚊鱼受环境激素物质干扰产生雌/雄性化效应的现状。结果显示,海珠涌宝岗大道段(BG)、洪德路段(HD)和黄埔涌赤岗路段(CG)、苗艺路段(MY)采样点雌鱼性腺CYP19αmRNA表达水平显著降低。雌鱼肝脏VTGαmRNA的表达水平在夏冬两季CG点都显著升高,但在BG、HD和MY点的表达水平在冬季则显著下降;夏冬两季雌鱼雄激素受体ARαmRNA表达水平在各点都显著升高。雄鱼性腺CYP19αmRNA表达水平在各点都无明显差异,但CG点在夏季显著升高,而MY点在冬季则显著下降;雄鱼肝脏VTGα和雌激素受体ERαmRNA表达水平分别在各点都显著升高,但夏季MY点和冬季HD、MY各点无明显差异。结果表明,雌性食蚊鱼的VTGα和CYP19α基因受到不同程度的抑制,ERα较对照REF明显升高,表现出雄激素效应;雄性食蚊鱼VTGα和ERα转录水平较对照REF显著升高,CYP19α基因无显著性差异,表现出雌激素效应。生活在广州海珠涌和黄埔涌中的食蚊鱼受雌/雄激素物质干扰明显,表明河涌中环境激素污染严重。
简介:为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响,本实验将H295R细胞分别暴露于DEHP(0、1、10、100、1000μmol·L^-1)和MEHP(0、1、10、100、1000μmol·L^-1)24h,用MTT法检测细胞活性,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中关键酶的基因表达水平。结果显示,1000μmol·L^-1DEHP和MEHP对H295R细胞染毒24h显著降低H295R细胞活力,所以本研究采用了较低的染毒浓度(0、1、10和100μmol·L^-1)对H295R细胞染毒24h来评估DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成通路的影响。1、10和100μmol·L^-1DEHP显著增加醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。10μmol·L^-1DEHP显著上调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD2)的基因表达水平。1、10和100μmol·L^-1MEHP显著下调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD1和3β-HSD2)、17β羟基类固醇脱氢酶17β-HSD4、17α羟化酶/17,20裂解酶CYP17和芳香酶CYP19a的基因表达水平。10和100μmol·L-1MEHP染毒H295R24h显著下调了CYP21和STAR的基因表达水平,然而,10和100μmol·L^-1MEHP显著上调了CYP11B2的基因表达水平。100μmol·L^-1MEHP显著下调了17β-HSD1的基因表达水平。上述研究结果表明,DEHP、MEHP都可不同程度影响H295R细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达。MEHP可以通过抑制STAR基因的表达,从而将影响胆固醇在细胞内的转运;并能显著性抑制类固醇激素合成过程中CYP17、CYP19a、3β-HSD1、3β-HSD2、17β-HSD1、17β-HSD4、CYP21基因的表达,最终将抑制H295R细胞中类固醇激素的合成。与DEHP相比,MEHP对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响较明显。