简介:摘要随着社会的发展,人们生活水平不断地提高。同时我国政策的支持和专业人员的不断探新。我国的地铁方面也取得了非常大的进步,超越了以前的传统交通模式,对社会也是一个大大的冲击。现如今我国的地铁以及高铁的发展,都是世界比较领先的位置。但我们仍然不可以掉以轻心,我们更应该拿出十分的努力,不断地提高客车的组装技术。以此来不断完善我国的轨道交通的事业,强化客车组装的安全性。因此相关的工作人员需要严格把关每一个设备,做到万无一失的准备。
简介:目的研究利用自组装法制备的纳米羟基磷灰石/胶原(HA/COL)复合物的理化特性和生物学特性。方法采用自组装法制备出HA/COL复合物,通过傅里叶红外光谱仪、透射电镜、X射线粉末衍射仪分析HA/COL复合物的理化特性;采用MTT法及扫描显微镜分析HA/COL复合物的生物学特性。结果HA/COL复合物微观结构与自然骨相似,胶原与HA之间产生了化学键合,晶粒尺度在纳米范围内,细胞毒性为0—1级,细胞在其表面生长状态良好。结论自组装法制备的仿生HA/COL复合物骨材料,具有与天然骨相似的组成成分和微观结构,并具有良好的生物相容性,是一种理想的人工骨支架材料。
简介:摘要本研究通过二硫键断裂试剂β-巯基乙醇制备白蛋白纳米制剂。结果表明巯基乙醇的加入导致白蛋白结构变化和疏水核心的暴露,促进纳米粒子的形成。白蛋白纳米粒可聚集于荷瘤小鼠肿瘤组织中。因此,白蛋白纳米粒子是药理活性物质靶向输送的理想载体。
简介:摘要本研究运用密度泛函理论(DensityFunctionalTheory,DFT),使用B3LYP计算方法研究了α-黑素细胞刺激素(α-melanocytestimulatinghormone,α-MSH)直接结合于聚电解质上并进一步形成层层自组装药物缓释膜的结合机理。通过对各作用位点间的原子距离、键长、结合能、电荷分布以及电势分析,我们发现α-MSH与PLGA相互作用的五个基团中,Tyr,Trp,His与PLGA作用较强,Phe,Lys与PLGA作用较弱,其强弱顺序为Tyr>Trp>His>Lys>Phe。计算结果表明,Tyr,Trp,His与PLGA之间相互作用主要是靠氢键作用,而Phe与PLGA则主要是范德华力;Lys与PLGA作用时,其疏水区域与PLGA之间作用力很弱。该研究对药物在临床中的应用以及药物作用机理的探讨提供理论基础。
简介:[摘要]目的:探讨色彩标记法在硬式内镜相似器械组装中的质量。方法:选取2022年1月-6月的硬式内镜相似器械200例作为对照组,选取2022年7月-12月的硬式内镜相似器械200例作为观察组。对照组采取常规方法进行组装,观察组采用色彩标记法(器械彩色标识胶带)用同种颜色标记同一把器械,不同器械用不同颜色进行标记。通过比较对照组与观察组的组装效率、组装准确率及手供工作人员满意度。结果:对照组的组装效率、准确率及满意度分别为75%、89%、90%;观察组分别为95%、99%、98%。两组的组装效率、组装准确率及手供工作人员满意度进行对比,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:在硬式内镜相似器械组装质量管理中采用色彩标识法进行分类管理,可有效提升硬式内镜相似器械的组装效率、组装正确率及手供工作人员满意度。
简介:摘要目的构建基于谷胱甘肽(GSH)响应共价成环的聚集诱导发光(AIE)自组装探针并进行体外评价。方法通过固相多肽合成法制备含2-氰基-6-氨基苯并噻唑-半胱氨酸(CBT-Cys)缩合基序的多肽序列,再经点击化学反应与AIE分子偶联,构建了一种基于GSH响应共价成环的AIE自组装探针(记作探针1),同时以缺乏Cys结构的探针2为对照。测试探针的吸收和发射光谱,分析探针对GSH的特异性及响应后的粒径和结构变化,考察不同pH值、温度、探针浓度和GSH浓度对探针荧光强度的影响,并评价探针对肿瘤细胞HeLa、HepG2和MDA-MB-231的毒性。结果经GSH响应后,探针1的荧光增强约6倍,探针2的荧光增强约2倍;探针1转化为二聚体,粒径约896.1 nm,探针2缺乏成环基序,仅转化为单体,粒径约427.4 nm。在pH值为7.0、温度为37 ℃条件下,探针1的荧光强度显著高于探针2。两种探针对肿瘤细胞HeLa、HepG2和MDA-MB-231的毒性均较低。结论探针1分子中的二硫键经GSH还原后,分子因失去亲水序列导致荧光开启(第1次聚集),并因含有CBT-Cys成环基序随即生成AIE二聚体(第2次聚集)。与探针2单次聚集相比,探针1实现了双重AIE效应,显著增强了荧光强度,并在生理环境下具有较好的适用性,为体内原位生成共价成环探针提供了思路,后期有望用于体内肿瘤成像与治疗。
简介:摘要目的探讨自组装方法制备Trolox-壳聚糖纳米颗粒对H2O2诱导的氧化应激损伤中SH-SY5Y细胞的保护效果。方法SH-SY5Y细胞分为实验组和对照组,实验组细胞加入不同浓度的Trolox和Trolox-壳聚糖。MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态变化。结果药物浓度为400和600μM时,Trolox单体和Trolox-壳聚糖都具有保护作用。但与Trolox单体相比,纳米抗氧化剂能更好的保护细胞形态、显著提高细胞活力(P<0.05)。结论该纳米抗氧化剂可有效得保护SH-SY5Y应激引发的氧化损伤,这为纳米技术更进一步应用于神经系统相关疾病的抗氧化应激治疗提供了新的实验依据。
简介:目的探讨以一种简单、廉价的方法制备纳米羟基磷灰石/壳聚糖(n—HA/CS)复合材料,并评价其理化特征和生物相容性。方法采用原位沉析和冷冻干燥法制备n—HA/CS支架,通过扫描电镜、组织切片染色、x线衍射和傅立叶红外光谱分析其微观形貌和组成;采用万能材料试验机分析材料的力学性能。采用材料浸提液和表面接种考察n—HA/CS复合材料对第3代人骨髓基质干细胞(hBMSCs)黏附、增殖的影响,评估其细胞相容性。将n—HA/CS复合材料植入新西兰大白兔背部肌袋,经组织学染色后评价其组织相容性。结果n—HA/CS复合材料具有多孔结构,孔隙率为(88.65±2.34)%,孔径为(112.63±20.47)um,HA晶体颗粒长度为200~700nm,且分散均匀;X线衍射和红外光谱分析表明合成的HA是含CO3^2+弱结晶纳米晶体。材料的断裂强度为(1.47±0.15)MPa,弹性模量为(37.52±3.43)kPa,可满足非负重部位骨修复要求。n—HA/CS材料浸提液未明显抑制hBMscs的增殖,直接接种在n-HA/CS复合材料表面的细胞黏附、增殖功能正常;组织相容性实验也表明,植入4周后组织炎性反应明显减轻,12周后材料基本降解并由新生组织爬行替代。结论采用原位沉析和冷冻干燥法制备的n—HA/CS复合材料具有良好的理化性质和生物相容性,有望应用于组织工程骨的构建。
简介:摘要目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚(PEG-b-PPS)包封核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1/2抑制剂(NOD-IN-1),将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径,用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液(PBS)和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率,样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠,通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病,在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面,按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组,每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率;伤后3 d,采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平;伤后7 d,利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度,采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织(各3个样本),利用高通量测序技术平台进行转录组测序,筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因(DEG),进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图;通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构,水合粒径分别为(134.2±3.3)、(143.1±2.3)nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为(60±5)%、载药率为(15±3)%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢,40 h累积释放率仅为(12.4±2.3)%;PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速,10 h累积释放率已达(90.1±3.6)%。伤后3、7 d,4组大鼠创面均逐渐愈合,PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组;伤后12 d,PBS组创面结痂面积较大,NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显,PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较,PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高(P<0.05),伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降(P<0.05),伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚(P<0.05),伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降(P<0.05)。KEGG通路分析显示,PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子(TNF)通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中,可见调控细胞焦亡的基因主要涉及NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、Jun、信号转导及转录激活因子1(STAT1)、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示,NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。结论PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达,进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复;PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路,通过下调关键基因NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。
简介:摘要目的探究新型自组装多肽水凝胶RATEA16支架对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖及其载血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)促进血管形成的作用。方法制备RATEA16水凝胶,检测其可注射性、微观结构、降解性能及生物相容性等特性;与HUVEC体外三维培养,检测细胞形态及增殖情况;将HUVEC细胞与装载VEGF的RATEA16支架体外三维共培养,倒置显微镜下观察小管形成并通过实时荧光定量PCR检测VEGF-A、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)基因的表达,评估载VEGF支架体系对HUVEC分化的影响,并与HUVEC单独培养的阴性对照组进行比较。结果RATEA16溶液在调节pH值达中性后5 min完成溶胶-凝胶转变;该凝胶可从注射器中轻松推出,具备可注射性;扫描电子显微镜下呈多孔及相互连接的内部结构,支架孔隙率为(67.3±9.4)%;在体外降解4周时剩余质量百分比仍为(82.354±0.006)%;HUVEC在RATEA16水凝胶浸提液中培养24 h后生长良好,与对照组相比HUVEC细胞活力差异无统计学意义(P>0.05);HUVEC在该水凝胶中三维培养时呈球形,且在14 d内呈持续增殖活力;装载VEGF的RATEA16支架与HUVEC体外三维培养可观察到血管样结构形成,VEGF-A和MMP-9表达是阴性对照组的1.5~2.0倍,vWF表达是阴性对照组的10倍左右,PECAM-1表达是阴性对照组的55倍左右,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论RATEA16水凝胶具有简便的凝胶化过程、良好的生物相容性、较慢的降解速率及可注射性;HUVEC可在RATEA16支架中生长和增殖;载VEGF的RATEA16支架体系可促进HUVEC在体外成血管分化。
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。