简介:摘要目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组,即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组,通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化,采用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达,Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素(IL)-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞(bEnd.3)共培养,上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分为3组,即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果(1)分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为(97.93±1.31)%,巨噬细胞表面CD137表达为(97.40±2.70)%。(2)与对照组比较,CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05);与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05)。流式细胞术显示,CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组(P<0.05),而CD86平均荧光强度低于对照组(P<0.01);CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组(P<0.05),CD86表达高于CD137信号激动组(P<0.01)。ELISA显示,CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组(P<0.01),IL-12分泌明显低于对照组(P<0.01);而与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组IL-10分泌较低(P<0.05),IL-12分泌较高(P<0.05)。(3)内皮管腔形成实验显示,CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组,分支数量多于对照组(P<0.05);PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制(P<0.05)。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。
简介:1病例报告患者,男,60岁,因右阴囊隐痛坠胀不适3年,加重1月入院。患者3年前偶然发现右侧阴囊内肿块,直径约2cm大小,不伴明显胀痛。后肿块逐渐增大,出现隐痛、坠胀感,近1月来症状加剧。既往无附睾炎、腹股沟斜疝及多囊肾病史。查体:右侧阴囊明显增大,输精管无明显增粗,右侧睾丸无明显异常,睾丸上方触及囊性肿块,无触痛,大小约10cm×9cm×7cm,透光试验阳性;左侧阴囊及内容物未及明显异常。超声检查为睾丸鞘膜积液。入院后行探查术,术中发现右附睾头部巨大囊肿,囊液清,量约350mL,行囊肿切除,并鞘膜翻转。术后病理示:良性囊肿,囊壁纤维化,囊内有扁平上皮及立方上皮被覆,符合副中肾管囊肿。随访6个月,无复发。
简介:摘要目的了解M蛋白血症的临床特征。方法分析110例M蛋白血症的原发疾病病种分布及M蛋白类型,并比较多发性骨髓瘤(MM)和非MM患者血清球蛋白(GLB)含量、免疫球蛋白(IgG,IgA,IgM)或轻链(κ,λ)类型及其含量。结果110例M蛋白血症中,MM34例,非MM76例。MM组免疫固定电泳明确分型30例,占88.24%,阴性4例;非MM组免疫固定电泳明确分型21例,占27.63%,阴性55例。MM组的GLB含量明显高于非MM组;,两组IgG、IgA、IgM的总体分布不同,MM组IgG>35g/L的有9例,IgA>20g/L的有6例,无lgM型M蛋白,非MM组IgG,IgA,IgM三者含量主要在正常范围内;MM组的轻链κ/λ>3者的百分率与非MM组的轻链κ/λ>3者的百分率差异不明显,但MM组的轻链λ/κ>2者的百分率明显高于非MM组。结论M蛋白血症可见于多种疾病,各科医生均有必要提高对M蛋白血症的认识,血清蛋白电泳出现M蛋白的非MM患者应进行全面检查并应密切随访。
简介:摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组:A组,巨噬细胞组;B组,ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组;C组,脂多糖(LPS,100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组;D组,白细胞介素-4(IL-4,10 ng/ml)诱导巨噬细胞组;E组,LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平,组间比较采用t检验,多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示,M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24,FiNOS=210.3,FCD86=85.6,P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32,FCD206=115.4,FArg-1=71.2,P<0.01)。B组与A组比较,M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t=1.706,P>0.05)。E组与C组比较,M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降,分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04;而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高,分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14;两组差异有统计学意义(tiNOS=8.523,tCD86=7.702,tCD206=7.028,tArg-1=7.904,P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。
简介:摘要目的本实验旨在进一步验证与评价M2BP与M2BPGi在胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝纤维化中的作用。方法收集2019年9月至2020年11月天津市儿童医院普外科收治的48例行肝相关手术的患儿肝组织标本,患儿按疾病类型分为实验组(BA组)35例,其中男17例,女18例,年龄为60(30, 60) d;对照组(DC组)13例,其中男7例,女6例,年龄为120(60, 720) d。DC组中包括2例胆汁淤积,7例胆总管囊肿(choledochal cyst,CC),4例胆管发育不良(biliary hypoplasia,BH)。通过免疫组织化学检测肝组织中M2BP蛋白含量,分析其与肝组织纤维化分级的相关性;通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR),检测肝组织中M2BP mRNA含量,分析其转录、翻译水平是否表达一致。另收集患儿中26例BA、4例BH的血清,检测患儿肝功能相关的生化指标,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其血清M2BPGi浓度。患儿组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验;用Spearman相关分析评价M2BP及M2BPGi水平与肝纤维化分级的相关性,建立ROC曲线评价血清M2BPGi浓度在肝纤维化中的作用。结果①免疫组织化学结果显示,M2BP表达于肝细胞、巨噬细胞胞质内;BA组患儿肝组织中M2BP蛋白的含量为0.187(0.116, 0.222),高于DC组的0.122(0.072, 0.141),组间比较,差异有统计学意义(P=0.004);肝组织中M2BPGi的含量与肝纤维化分级存在正相关(rs=0.847,P< 0.001)。②qRT-PCR结果显示,BA组患儿肝组织中M2BP mRNA水平为0.099(0.059, 0.138),高于DC组的0.036(0.015,0.064),组间比较,差异有统计学意义(P<0.001);Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化中M2BP mRNA水平为0.129(0.093, 0.194),高于Ⅰ~Ⅱ级肝纤维化的0.060 (0.027, 0.098),组间比较,差异有统计学意义(P<0.001);与肝组织中M2BP蛋白含量表达一致,随着肝纤维化分级增加,M2BP mRNA水平也随之增加。③ELISA结果显示,Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化的血清中M2BPGi含量为6.07 (5.03 ,10.33) ng/ml,高于Ⅰ~Ⅱ级肝纤维化的2.70(2.03, 3.68) ng/ml,组间比较,差异有统计学意义(P<0.001)。单独建立血清中M2BPGi评估肝纤维化分级的ROC曲线,当评估Ⅲ~Ⅳ级肝纤维化时,显示曲线下面积为0.972 (95%的置信区间为0.918~1.000),敏感度、特异度、准确度、PPV和NPV分别为0.889、1.000、94.45%、100.00%和90.01 %,M2BPGi的临界值4.48 ng/ml。结论M2BP在BA肝组织中高表达且随肝纤维化程度加重而增加,血清中其糖基化异构体M2BPGi在预测BA患儿肝纤维化的严重程度方面有一定价值。
简介:肺结核仍然是全球传染的疾病。识别M的治疗学的潜力。在对待肺结核的vaccae,M。vaccae被注入Mycobacterium肺结核(M。肺结核)感染的老鼠。M的最佳的剂量。对待的老鼠显示出的vaccae(22.5g/mouse)降低病理学的变化索引,怒气重量索引,肺重量索引和重要M。肺结核未经治疗的组比那些数。有M的治疗。vaccae提高了CD3+和CD4+T房间,IFN-+CD4+T房间,包括NK房间的天生的有免疫力的房间,NK1.1+T房间和T房间的百分比,并且减少了IL-4+CD4+T房间的百分比。因此,M。vaccae能保护老鼠免受M的伤害。肺结核感染和天生的改进老鼠和适应装壁板圩调停免疫,建议那M。vaccae是在肺的肺结核的一个潜在的immunotherapeutic代理人。