简介:摘要一氧化氮是一种半衰期较短的自由基,不仅参与调节机体的许多生理过程,而且与机体众多病理过程密切相关。一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮生成的关键酶,其有3种亚型分别为神经元型NOS(neuronal NOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelium NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)。研究发现nNOS和eNOS在正常的牙髓组织、牙周组织及唾液腺中均有表达,产生的一氧化氮参与其生理功能;而iNOS及产生的一氧化氮参与牙髓炎、牙周炎、唾液腺疾病和口腔癌等的发生发展。本文围绕一氧化氮及不同亚型NOS在口腔中的生理及病理作用进行综述。
简介:摘要一氧化氮(NO)是一种生存期很短的气体,在体内也有产生,对细胞膜具有高穿透性,在体内作为信号分子发挥作用,是第一个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子。NO调节各种目标蛋白功能的关键机制是通过NO代谢产物的亚硝基部分耦合到活化的半胱氨酸上面去,进而形成S-亚硝基硫醇(SNO),SNO被认为是巯基亚硝基化翻译后修饰的产物。NO/SNO在肿瘤生物学及治疗方面有多种作用及作用机制,在治疗上,NO可以逆转肿瘤细胞对细胞毒药物的抵抗性,还可以用作化疗及放疗的增敏剂。然而在研究过程中发现,NO在肿瘤研究中存在冲突,它可以同时促进和抑制肿瘤发展,这要取决于NO存在的时间、地点以及浓度高低。本综述将对NO与肿瘤的关系进行综述。
简介:一氧化氮在中枢神经系统中参与了多种生理功能,起着细胞间信息传导作用,其与吗啡依赖和耐受的关系越来越受到人们的重视.在一氧化氮(NO)的合成过程中,一氧化氮合酶(NOS)的活性起着决定性作用.实验发现,在吗啡依赖大鼠体内一氧化氮及合酶含量、活性明显降低,催促戒断后各指标迅速上升,而NOS抑制剂能显著抑制这些症状.这进一步证实NO参与了阿片类药物依赖和耐受的产生和发展,并且提示NOS抑制剂可用于阿片类药物脱瘾治疗.本文依据国内外文献对NO影响海洛因依赖戒断的原理及几种常见L-精氨酸衍生物NOS抑制剂在吗啡戒断综合征中的作用研究进展进行综述,为对NO以及NOS抑制剂作进一步的研究及临床应用提供依据.
简介:摘要目的探讨一氧化氮(NO)对屏障功能破坏的小鼠表皮增生的影响。方法将15只SKH1无毛小鼠按随机数字表法分为正常对照组(3只)、S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)处理组(4只)、屏障破坏组(4只)、屏障破坏+SNAP处理组(4只);将15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、屏障破坏组、屏障破坏+硝普钠(SNP)处理组,每组5只。正常对照组小鼠背部涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂;SNAP处理组仅涂抹SNAP溶液;屏障破坏组采用胶带反复粘贴背部皮肤并涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂,每天2次;屏障破坏+SNAP或SNP处理组小鼠经胶带处理后涂抹10 mmol/L SNAP或SNP溶液。各组均连续处理4 d,第5天处死小鼠并取皮肤组织,制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,检测表皮厚度,增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测表皮增殖细胞。多组间比较采用双因素方差分析和单因素方差分析,两组间多重比较采用LSD-t检验。结果SNAP处理组SKH1小鼠表皮厚度及PCNA阳性细胞数与正常对照组相比差异均无统计学意义(t值分别为0.33、1.25,P值分别为0.748、0.246)。与正常对照组相比,屏障破坏组SKH1和C57BL/6J小鼠表皮厚度均明显增加,PCNA阳性细胞数均明显增多(均P < 0.01)。屏障破坏组SKH1小鼠表皮厚度为(50.4 ± 5.4)μm,PCNA阳性细胞数为(87.3 ± 3.8)个/mm,而C57BL/6J小鼠分别为(45.9 ± 3.7)μm和(232.0 ± 19.3)个/mm,与之相比,屏障破坏+SNAP处理组SKH1小鼠及C57BL/6J小鼠表皮均显著增厚[(127.5 ± 12.0)μm,(78.1 ± 7.6)μm,均P < 0.001],且PCNA阳性细胞数均明显增多[(120.0 ± 5.0)个/mm,(285.0 ± 15.0)个/mm,均P < 0.01]。结论局部NO供体处理不影响正常表皮增生,但在表皮屏障功能破坏状态下,NO供体促进表皮增生,提示皮肤状态影响局部NO供体对表皮增生的作用。