简介：摘要：目的：结合临床诊断情况分析非心肌疾病患者肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）和肌钙蛋白T（TNT）检测结果升高原因，以便更好指导临床患者的诊治，避免误诊。方法：门诊及住院于2020年12月至2021年12月检测过ＣＫ、ＣＫＭＢ、TNT患者的血清样本中随机选择243例进行研究分析，结合临床诊断分析各指标升高的可能原因。结果：３８例TNT假性升高的非心肌疾病患者，其中脑血管疾病及眩晕、意识障碍患者TNT轻微升高，高血压患者中TNT升高较明显；３２例 ＣＫ－ＭＢ假性升高的非心肌疾病患者，其中脑血管疾病及眩晕、意识障碍患者 ＣＫ－ＭＢ 升高较明显，在胃肠炎、呼吸道疾病和中毒患者中轻微升高。结论：在非心肌疾病情况下，患者出现急性脑血管病、高血压、内脏损伤、脑缺血缺氧状态等情况，都可能导致TNT和 ＣＫ－ＭＢ的假性升高

简介：摘要脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍，心肌损伤是脓毒症常见的并发症，而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所，其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异常等，为脓毒症心肌损伤的临床治疗提供新思路。

简介：【摘要】目的：探讨心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的护理要点。方法：运用抽样调查法从2020年1月到2021年9月我院收治的行心肌损伤标志物诊断的患者中抽选60例作为研究对象，再利用随机分组法将患者分为对照组和实验组，每组患者30例，对照组采用常规护理，实验组采用优质护理，对比两组患者护理满意度和不良反应。结果：经过护理，实验组患者护理满意度显著高于对照组，且不良反应发生率低于对照组，数据对比差异明显，有统计学意义（P＜0.05）。结论：对心肌损伤标志物诊断的急性心肌梗死患者实施优质护理能够有效提升患者满意度，减少其不良反应。

简介：【摘要】目的：通过对小儿支原体肺炎合并肝损伤和心肌损伤临床诊断过程中开展生化检验，观察此种检验方式在其中的临床应用效果。方法：随机选取东城区妇幼保健院在2021年1月至2022年3月所治疗的小儿支原体肺炎合并肝损伤和心肌损伤患者共计

简介：摘要：目的：评定支原体肺炎伴肝损伤与心肌损伤患儿开展生化检验的临床价值。方法：2021年6月到2022年10月为研究时段，分别纳本院收治的支原体肺炎伴肝损伤与心肌损伤患儿和健康体检小儿进观察组和对照组，各组27例，共计54例研究对象。所有患儿接受生化检验并对比相关指标。结果：观察组血沉、C反应蛋白、总胆红素、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转氨酶、肌酸磷酸激酶同工酶水平均远高于对照组（P

简介：目的：研究院内小儿患者行支原体肺炎伴肝、心肌损伤检查期间，实施生化检验后对于疾病相关指标所产生的成效与作用。方法：研究在儿科患者中选取并执行，且均患有支原体肺炎伴肝、心肌损伤，具体时间为2020年3月-2022年3月，研究人员的总数量为50例，后续比对中纳入同数量的健康儿童信息用于评估，统一行生化检验，以研究组和对照组作为本次研究中的组别名称，将各组人员在诊断期间的相关指标进行评估，并观察诊断有效性。结果：经过统一诊断后，将主要参与检验的指标分为两部分，其一为血沉、血清C反应蛋白指标，该检验中研究组上述指标水平异常上升现象明显，均出现大幅度提高，组间存在一定差异（P＜0.05）；其二为肝功能、心肌功能指标，该部分主要对肝功能及心肌功能水平予以检验，该检验中研究组所有上述指标均呈异常状态，水平上升明显，组间存在一定差异（P＜0.05）；结果显示，经生化检验后，研究组中大多数患者体内疾病进展均展现出来，结果准确性与临床治疗要求相符，整体诊断性较高。结论：生化检验在实际应用中能够为患者提供较大帮助，对于相关指标水平的检验准确性与科学性更高，可以在临床治疗中广泛应用。

简介：摘要目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml，P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml，P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml，P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml，P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml，P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml），P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191，P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191，P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166，P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164，P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227，P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。结论芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

简介：摘要目的探讨补骨脂定(PSO)是否对盲肠结扎穿刺诱导的败血症心肌损伤具有保护作用。方法将BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和PSO给药组，每组6只。术前，PSO组小鼠腹腔注射PSO，假手术组和模型组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。用败血症评分、肛温测量、超声、血常规检测、血生化检测、苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PSO对小鼠相关指标的影响。两组间采用t检验比较差异显著性，两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果与模型组比较，PSO组小鼠败血症评分降低[(36.90±1.17)分，P<0.01]，肛温升高[(5.17±0.75) ℃，P<0.01]；PSO能显著提高败血症小鼠的每搏输出量[(32.30±5.83) μl，P<0.05]和心输出量[(14.44±2.70) ml/min，P<0.01]等指标；血常规检测显示，PSO能逆转败血症小鼠血液中白细胞[(6.57±1.15)×109/L，P<0.01]等指标；血生化检测显示，PSO能逆转败血症小鼠血清中乳酸脱氢酶[(705.23±98.34) U/L，P<0.01]等指标；HE染色和Masson染色显示，PSO组小鼠心肌组织排列相对整齐，结构相对完整，胶原纤维化程度降低(P<0.01)；RT-qPCR结果显示，PSO组小鼠白细胞介素(IL)-1β、IL-6和Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) mRNA的表达显著降低(P<0.05)。结论PSO可在败血症心肌损伤中发挥保护作用，其作用与抑制炎性反应有关。

简介：摘要目的探讨实验室检验指标对脓毒症心肌损伤的诊断及预警价值。方法收集2016年8月至2021年10月广东省人民医院急危重症医学部脓毒症患者的病历资料，摘录患者年龄、性别、既往病史、生命体征和病原菌培养结果等资料，记录患者入组时和72 h时的心功能、血常规、肝功能、肾功能、炎症因子、凝血功能以及APACHEⅡ和SOFA评分等指标。将纳入病例间隔72 h仍存在cTnT≥300 pg/mL且NT-proBNP≥1 243 pg/mL定义为脓毒症心肌损伤，比较心肌损伤组和非心肌损伤组各项指标的组间差异；Logistic回归法分析联合cTnT和NT-proBNP对脓毒症心肌损伤的诊断效能，以及PCT/PLT比值与脓毒症心肌损伤发生的相关性。结果250例入组脓毒症患者中，排除缺乏主要结果资料的患者后，最终183例患者（其中有62例患者既往有心脏病病史）纳入分析。①183例脓毒症患者中，105例患者（57.38%）间隔72 h同时存在cTNT≥300 pg/mL且NT-proBNP≥1 243 pg/mL，诊断为心肌损伤；排除既往存在心脏病病史患者后，121例患者中有59例（48.76%）诊断为心肌损伤。②Logistic回归法分析显示PCT /PLT比值升高（OR=1.585，95%CI为1.124~2.237，P=0.009）是预警脓毒症心肌损伤发生的独立危险因素；排除既往存在心脏病史患者后，PCT /PLT比值（OR＝1.850，95%CI为1.103~3.102，P=0.020）可稳定地预警脓毒症心肌损伤发生。③ROC曲线分析显示，对脓毒症心肌损伤患者，PCT /PLT比值可有效地预测其发生（AUC=0.693, 95%CI为0.617~0.769，P<0.001），最佳截断值为0.177（敏感度：65.7%，特异度：66.7%）；排除既往存在心脏病病史患者后，PCT /PLT比值仍可有效地预测其发生（AUC=0.733，95%CI为0.643~0.823，P<0.001），最佳截断值为0.429（敏感度：55.9%，特异度：83.9%）。结论联合cTnT和NT-proBNP对脓毒症心肌损伤具有一定的诊断价值，PCT/PLT比值可预警SIMD的发生。

简介：摘要目的观察电针手厥阴经“内关”“郄门”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA水平和细胞凋亡的影响。方法将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺内关组、针刺郄门组、针刺对照组，每组10只。除假手术组外，其余各组采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型，并在结扎冠脉前分别电针大鼠双侧“内关”“郄门”和“合谷”各20 min，结扎40 min后再次电针上述穴位20 min，恢复冠脉灌流60 min。记录大鼠心电图变化，采用RT-PCR法检测心肌组织CaMKⅡmRNA水平，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，采用Pearson相关性检验对各组大鼠CaMKⅡmRNA水平与心肌细胞凋亡率进行相关性分析。结果冠脉结扎后20、40、60 min及冠脉松扎后30、60 min，与模型组和针刺对照组比较，针刺内关组、针刺郄门组ST段差值降低（P<0.01）；针刺内关组、针刺郄门组CaMK Ⅱ mRNA［（0.483±0.050）、（0.432±0.079）比（0.935±0.109）］水平降低（P<0.01）；心肌细胞凋亡率［（10.86±2.17）%、（9.66±4.09）%比（36.22±1.69）%］降低（P<0.01），且具有一定的相关性。结论心肌缺血再灌注过程中CaMKⅡ mRNA水平和心肌细胞凋亡呈正相关，针刺可有效降低CaMKⅡ mRNA水平和心肌细胞凋亡率，保护心肌细胞。

简介：摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。

简介：摘要目的分析脓毒症合并急性心肌损伤患者预后不良的危险因素。方法回顾性分析2019年3月至2021年5月在郑州大学第一附属医院接受治疗的101例脓毒症合并急性心肌损伤患者的临床资料，根据半年内预后情况分为两组，26例死亡患者计为死亡组，75例存活患者计为存活组。收集所有患者的临床就诊资料并进行分析比较，探讨其死亡的危险因素。结果死亡组患者年龄为(75.60±4.83)岁，大于存活组的(63.00±6.11)岁(P<0.05)；与存活组比较，死亡组脓毒症休克率、入院心率及窦性心动过速、房性心律失常发生率较高(P<0.05)，血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、心肌肌钙蛋白、降钙素原水平及外周血白细胞计数高于存活组(P<0.05)。Logistic分析结果显示，高龄、窦性心动过速、血清心肌肌钙蛋白和降钙素原高水平表达是导致脓毒症合并急性心肌损伤患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论脓毒症合并急性心肌损伤患者不良预后的独立危险因素为高龄、窦性心动过速及血清心肌肌钙蛋白和降钙素原水平升高。

简介：摘要目的探讨右美托咪定对肝移植患者心肌损伤的保护作用。方法取SD大鼠30只，用随机数字表法均分为3组(n＝10)，假手术组(S组)仅开关腹、游离相关血管，模型组(M组)制备大鼠自体肝移植模型，右美托咪定组(D组)造模前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg。3组开放肝循环后6 h，经大鼠肝下下腔静脉采集静脉血，取血后处死大鼠，并取心肌组织。采用独立样本F检验比较3组的血清相关炎性因子和心肌损伤标志物，两组间比较采用SNK的q检验。结果M、D组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均高于S组(F＝340.741，P<0.05)，但D组低于M组(F＝88.102，P<0.05)；S组大鼠心肌组织病理变化明显优于M组，D组病理变化轻于M组；M、D组大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平以及心肌细胞凋亡指数均高于S组(F＝23.948，P<0.05)，但D组均低于S组(F＝67.241，P<0.05)。结论肝移植大鼠应用右美托咪定可有效抑制模型大鼠体内炎性反应，对心肌损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）是临床中常见的病理生理过程，尽管目前预防心肌IRI尚未取得突破性进展，但有多种药物已经表现出较好的临床应用前景。吗啡作为经典的阿片类药物，不仅可以减轻正常心肌的IRI，还可以缓解某些病理状态下的心肌缺血后损伤。通过梳理近年来国内外相关研究，综述吗啡在心肌保护方面的应用途径及其作用机制，为吗啡在减轻心肌IRI中的临床应用及进一步研究提供参考。

简介：摘要目的探究白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）的影响。方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（Sham组，12只）、心肌缺血再灌注损伤组（IR组，12只）、白藜芦醇组（Res组，12只）和地尔硫卓组（阳性对照组，6只）。IR组、Res组和阳性对照组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立MIRI模型，Sham组大鼠只穿线不结扎。建立MIRI模型前，Res组和阳性对照组大鼠连续7 d、每天分别腹腔注射1次Res（20 mg/kg）和地尔硫卓（5 mg/kg），Sham组和IR组大鼠每天腹腔注射1次等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）溶液。4组大鼠于再灌注2 h时取腹主动脉血，采用ELISA法测定血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）浓度；取心肌组织测定心肌梗死面积，计算心肌梗死面积百分比。Sham组、IR组和Res组大鼠取心肌组织检测铁含量、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，采用Western blot法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）、铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH）、脂肪酸辅酶A连接酶4（fatty acid-coenzyme A ligase 4, FACL4）蛋白水平。结果与Sham组比较：IR组、Res组、阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度升高（P<0.05），IR组、Res组心肌梗死面积百分比增大（P<0.05）；IR组心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平升高（P<0.05），心肌组织SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平降低（P<0.05）。与IR组比较：Res组和阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度降低（P<0.05），心肌梗死面积百分比减少（P<0.05）；Res组大鼠心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平降低（P<0.05），SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平升高（P<0.05）。其他指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Res预处理可降低大鼠心肌组织氧化应激水平以抑制铁死亡，从而减轻MIRI。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是心肌梗死后冠状动脉血管再通常见的并发症，严重影响患者的康复，甚至威胁患者生命安全。而阿片类药物不仅具有镇痛作用，还具有心脏保护作用，此作用依赖于阿片受体（opioid receptor, OR）的激活。κ-OR、δ-OR的激活直接参与心肌保护，而μ-OR的作用及其作用机制尚存在争议。此外，不同激动剂对3种OR亚型的不同亲和力使得"OR介导的心脏保护"这一结论具有争议。文章就内源性阿片肽类物质及外源性阿片类药物（如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、布托啡诺、美沙酮）对MI/RI的保护作用进行综述，讨论不同OR介导MI/RI保护作用的机制及其与G蛋白耦联受体（G protein-coupled receptor, GPCR）家族其他成员的串扰，以及可能的上下游信号通路，以便为未来开发改善心肌、挽救心肌的药物提供参考。

简介：摘要：在发生在心肌缺血过程中，再灌注可有效缩小梗死面积，但再灌注本身会引起局部缺血或再灌注损伤。再灌注损伤在心脏手术患者、接受溶栓治疗的心肌梗死患者和非心脏手术患者中的发病率较高，严重影响患者围手术期的安全性和预后［1］。高脂血症的患者心梗的面积更大、死亡率更高，并且心梗的再发率也更高。瑞芬太尼为芬太尼类μ型阿片受体激动剂，大量研究表明瑞芬太尼对多种脏器均有良好的保护效应［2］。本文对瑞芬太尼改善高脂血症大鼠的心肌缺血再灌注损伤的研究进展作出相关阐述，为其临床用药提供更加广泛的理论参考。

简介：摘要外泌体是细胞主动分泌的囊泡样物质，可以转运蛋白质、细胞因子以及微小核糖核酸等物质参与细胞间通讯等过程，进而发挥调控相应受体细胞功能的作用。细胞在受到一定刺激时，分泌的外泌体数量以及转运物质会发生相应的变化。急性心肌梗死后通常通过溶栓或者经皮冠状动脉介入治疗等实现再灌注治疗，而再灌注后心肌损伤是血管再通后的常见现象，也是影响预后的主要原因，目前临床上尚无针对心肌缺血再灌注损伤的有效的防治措施。研究发现，外泌体在心肌缺血再灌注损伤炎性反应、血管再生、氧化应激、心室重塑以及心肌细胞凋亡等过程中发挥着重要调控作用，因此具有巨大的潜在临床应用价值。

简介：摘要目的探讨β受体阻滞剂（艾司洛尔）对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）炎症通路的影响。方法选取雄性Wistar大鼠60只，采用随机数字法随机分为假手术组（Shame组）、脓毒症组（CLP组）、艾司洛尔组（CLP+ES组）、TLR4抑制剂组（CLP+TAK-242组）每组15只。Shame组实施盲肠探查术，CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症模型；CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg；CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-242 3 mg/kg；Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠，采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化；采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88（myeloid differentiation factor88，MyD88）及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达；采用马松染色（masson染色）观察心肌组织纤维化程度的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（western blot）检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（aspartic acid specific cysteine protease 1，caspase-1）蛋白表达；取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin-I,cTn-I）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的水平。结果与Shame组相比，CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重，心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22) vs. (4.41±0.31)，(445.57±9.13) vs.(219.60±5.52)，(165.55±2.18) vs.(93.47±3.37)，(124.12±2.59) vs.(67.63±6.04)，均P<0.05]；与CLP组相比，CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻，炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13) vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47) vs.(445.57±9.13),(121.28±5.44)与(120.30±4.95) vs.(165.55±2.18),(102.60±4.09)与(105.08±7.21) vs.(124.12±2.59)，P<0.05]。Western blot检测显示，CLP组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-1蛋白表达水平均比Shame组明显升高[(1.79±0.15) vs.(1.15±0.04),(4.70±0.30) vs.(3.87±0.10),(0.35±0.04) vs.(0.18±0.02),(2.27±0.29) vs.(1.15±0.07)，均P<0.05 ]，而CLP+ES组与CLP+TAK=242组中该四个蛋白表达较CLP组显著降低[(1.31±0.16)与(1.18±0.14) vs.(1.79±0.15)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，(0.27±0.02)与(0.24±0.01) vs.(0.35±0.04)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，均P<0.05]。结论β受体阻滞剂可通过阻断TLR4信号通路介导的炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤及抑制炎症介质的表达。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI）是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症，严重影响患者预后，如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外，可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢（侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平）吗啡预处理调控多种介质（腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等）发挥心肌保护作用的相关机制，以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。