简介：整合素受体在细胞运动与因素活动中起着根本性作用，它们可以作为细胞骨架和胞外介质之间的结构性桥梁，在细胞膜内外进行双向信号传导。细胞中两个重要的整合素配体是踩蛋白和下游激酶1（Dok1），这两种蛋白都结合于细胞质尾端的整合素B3亚基，但是作用方向相反。

简介：摘要目的探讨整合素β1（INTβ1）在宫颈癌浸润和转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学SP法，分别测定16例正常宫颈、16例宫颈原位癌、46例宫颈浸润癌组织中整合素β1的表达。结果1.宫颈浸润癌INTβ1的阳性表达与原位癌和正常宫颈比较、原位癌和正常宫颈比较有明显差异（p＝0.013，p＝0.000；p＝0.037）。2.宫颈癌ⅡA期整合素β1的阳性表达与Ⅰ期比较，有明显差异(p＝0.011)。组织学分级G3整合素β1的阳性表达与G1比较有明显差异（p＝0.025）。宫颈癌淋巴结转移组整合素β1与无淋巴结转移组比较，有明显差异（p＝0.024）。结论宫颈癌发生发展中，整合素β1表达增强可能发挥了重要作用。

简介：整合素（integrin）是位于细胞表面的一类糖蛋白，是细胞表面重要的黏附分子和信号传导功能受体，与其配体结合，可实现神经细胞与周围基质及细胞间的相互作用和信息传递，对中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）的发育和功能维持起重要作用。整合素由a和t3两种亚基组成，

简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：摘要目的观察β1整合素在鼠切牙颈环上皮细胞中的表达情况及意义。方法体外分离、培养和纯化鼠切牙颈环上皮细胞，以β1整合素多克隆抗体为一抗，进行免疫组织化学染色。结果颈环上皮细胞呈多角形，克隆状生长，免疫组织化学染色发现β1整合素在鼠切牙颈环上皮细胞中呈阳性表达。结论鼠切牙颈环上皮细胞中富含干细胞，β1整合素可作为颈环上皮干细胞的标记物。

简介：目的观察整合素β1对人表皮干细胞（KSC）增殖与分化的影响。方法选择人整合素β1RNA干扰靶点特异性的寡核苷酸，连接到小干扰RNA（siRNA）表达质粒pSilencer3.1／H1上，将其转染到KSC中，并根据转染的方式将KSC分为非转染、转染空载体、转染si整合素β1-1、转染si整合素β1-2、转染siNegative5个部分。通过蛋白质印迹法检测各部分KSC整合素β1蛋白的表达水平，并筛选出最有效的阳性载体，将其命名为si整合素β1进行后续实验；通过逆转录聚合酶链反应检测各部分KSC整合素β1mRNA的表达水平，上述检测均重复测定5次。结果非转染、转染空载体的KSC不能抑制整合素β1蛋白的表达；转染si整合素β1-1、si整合素β1-2的KSC能够在蛋白水平抑制整合素β1的表达，并且后者效果强于前者，抑制效率达到60％-70％，将其命名为si整合素β1；si整合素β1使KSC中整合素β1mRNA水平明显下降，抑制效率约达70％。结论重组质粒转染KSC后可下调整合素β1mRNA及其蛋白的表达。

简介：摘要：目的 因此本研究通过建立骨关节炎模型，主要探讨整合素 pI和 GIT 1对软骨细胞的影响，及二者之间的调控关系。以便对临床上骨性关节炎的治疗起指导作用。 方法本次研究，我们采用约一周龄的年乳大鼠 20只，雌雄不限。分别采用定量 PCR和 Western Blotting检测对照组、 pcDNA3.1空载体转染组、 pcDNA3.1-GIT 1过表达组、 pcDNA3 . I -integrin-p1过表达组、 integrin-p 1 siRNA组和 NC siRNA组中， integrin-p1和 GIT1的 mRNA和蛋白质的表达水平，来判断 integrin-p1和 GIT1之间的调控关系。结论 在体外骨关节炎关节软骨细胞模型中发现， integrin-pl和 GIT1均能促进软骨细胞的增殖，并抑制其凋亡发生。 integrin-印的过表达可以提高 GIT1的表达，反过来， GITI的高表达对 integrin-pI没有影响，说明 integrin-p1可以调控 GIT1的表达， GTI1可能是位于 integrin-pI下游的一个关键分子。

简介：摘要：目的 通过建立骨关节炎模型探讨整合素pI和GIT 1对软骨细胞的影响，及二者之间的调控关系。对临床上骨性关节炎的治疗起指导作用。 方法 采用约一周龄的年乳大鼠20只，用定量PCR和Western Blotting检测对照组、pcDNA3.1空载体转染组、pcDNA3.1-GIT 1过表达组、pcDNA3 . I -integrin-p1过表达组、integrin-p 1 siRNA组和NC siRNA组中，integrin-p1和GIT1的mRNA和蛋白质的表达水平，来判断integrin-p1和GIT1之间的调控关系。结论 integrin-p1可以调控GIT1的表达，GTI1可能是位于integrin-pI下游的一个关键分子。

简介：摘要目的探讨过表达趋化因子CXCL1促进胃癌细胞迁移及相关分子机制。方法应用胃癌细胞株（SGC-7901、BGC-823），重组慢病毒方法构建过表达CXCL1细胞株，siRNA敲低胃癌细胞表达整合素β1（integrin β1）。Western blotting法检测CXCL1、integrin β1、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、FAK、SRC和ERK的表达，Transwell实验评估胃癌细胞的迁移能力。结果过表达CXCL1的SGC-7901和BGC-823细胞中integrin β1表达水平高于对照细胞，siRNA干扰CXCL1表达后，胃癌细胞integrin β1表达水平下降。外源性CXCL1分别增强SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力（2.40±0.44）倍（P=0.002）和（2.08±0.30）倍（P=0.001）。此外，CXCL1还增强FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。integrin β1-siRNA可以阻断CXCL1所引起的SGC-7901和BGC-823细胞迁移能力增强（P<0.05）及FAK、SRC和ERK的磷酸化水平。CXCL1调控SGC-7901和BGC-823细胞的MMP-2、MMP-9表达，而敲低integrin β1后MMP-2、MMP-9表达随之下调。MMP抑制剂GM6001抑制7901-CXCL1和823-CXCL1细胞的迁移能力（P<0.05）。结论CXCL1通过integrin β1激活FAK-SRC-ERK通路和调控MMP-2、MMP-9的表达，最终调控胃癌细胞迁移。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的：综述整合素α5β1与恶性肿瘤侵袭转移的关系。方法：查阅国内外相关文献进行分析和归纳。结果：α5β1是整合素家族的一员，参与肿瘤的发生、发展与转移。而这种作用可能是通过影响肿瘤细胞与细胞外基质的黏附、细胞外基质的水解、诱导肿瘤血管的生成、调节肿瘤细胞的凋亡等作用而实现的。结论：深入研究α5β1在恶性肿瘤中的表达与功能，有助于进一步认识恶性肿瘤侵袭转移的分子机制，且有可能为恶性肿瘤的诊断和预后判断提供新的指标。

简介：目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间（0、7、14、21、28d）的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7～21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0～14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

简介：为了探讨Ｐｈ（＋）慢性髓性白血病（ＣＭＬ）骨髓细胞是否存在β１整合素活化障碍，我们以１０例正常及１２例ＣＭＬ骨髓单个核细胞（ＮＢＭＭＮＣ及ＣＭＬＢＭＭＮＣ）为研究对象，用β１整合素活化抗体８Ａ２和粒巨噬系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）作活化剂，用流式细胞术测定上述细胞与可溶性纤连蛋白（ＦＮ）的结合能力及其β１整合素跨膜区９ＥＧ７表位的表达，并观察了ＡＢＬ激酶抑制剂ＣＧＰ５７１４８Ｂ预处理对上述细胞β

简介：

简介：整合素连接激酶（Integrin-linkedkinase，ILK）是一种近期发现的Ser/Thr蛋白激酶。ILIK能够通过与整合素β1亚单位的结合介导细胞与胞外基质的连接，以依赖于PI3K的方式激活，并通过磷酸化下游底物PKB/AKT、GSK3等使胞外信号得以向下游传递，参与多种信号传导通路，与肾间质纤维化的发生相关。

简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：整合素是细胞表面重要的黏附分子，介导细胞与胞外基质的相互作用，在肿瘤的发生、侵袭、转移以及肿瘤血管的形成过程中发挥重要的作用。随着对整合素的深入了解，很多整合素分子在肿瘤中的作用也被逐渐地认识，目前采用针对整合素不同分子的克隆抗体、整合素靶向用药及多种方法联合治疗等，通过调节整合素的生物学作用，促进肿瘤细胞凋亡，阻断肿瘤细胞侵袭迁移，抑制肿瘤血管的生成，从而达到治疗肿瘤的目的。这些研究发现对开拓肿瘤治疗新方案有着重要的意义。

简介：摘要整合素可介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用，并可通过调节细胞增殖和迁移等方式在胰腺癌中发挥重要作用。本文就整合素在胰腺癌中的研究进展进行综述。

简介：目的：论述整合素受体阻断剂的进展和临床评价。方法：收集国内、外相关文献并进行综合分析。结果与结论：整合素受体阻断剂在血小板黏附、聚集和释放等功能中发挥着重要的作用,对整合素受体（血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体）选择性高,在与整合素构象变化有关的细胞信号双向跨膜传递对血小板功能的调控作用已日益受到关注,在治疗血栓、急性心肌梗死、急性冠脉综合征上展现了良好的临床治疗前景。

简介：目的检测整合素β1、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人膀胱移行细胞癌的表达，探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45．76％、64．41％和55．93％，15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13．33％、6．67％和6．67％，膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．05，P％0．01，P％0．01）；整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关；整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发／多发相关；整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关；整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高，并与分级、分期等临床病理指标相关，表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。