简介:摘要目的探讨P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在急性重症胰腺炎发生发展中的作用。方法取6~8周龄PSGL-1敲除基因小鼠8只(购自中国医学科学院医学实验动物研究所),C57BL/6小鼠8只(购自北京华阜康生物科技股份有限公司),随机分为PSGL-1敲除基因对照组、PSGL-1敲除基因造模组、野生型对照组、野生型造模组,采用雨蛙肽(Caerulein)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射构建急性重症胰腺炎小鼠模型;蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺组织白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达;苏木精-伊红(HE)染色检测胰腺组织病理损伤程度;免疫组织化学法检测胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)和F4/80的表达。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验;计数资料采用率值表示,组间比较采用χ2检验。结果野生型小鼠造模组胰腺组织中IL-6(5.32±0.08)、IL-1β(1.54±0.19)的表达高于对照组(1.00±0.15、1.00±0.23),差异有统计学意义(t=6.707,P<0.01;t=5.828,P<0.01);PSGL-1敲除基因小鼠造模组的胰腺病理损伤(1.2±0.8)低于野生型小鼠造模组(3.4±0.5),差异有统计学意义(t=4.914,P<0.01);PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺中性粒细胞[(0.12±0.09)个]和单核细胞[(0.18±0.06)个]的浸润低于野生型小鼠造模组[(0.53±0.23)、(0.55±0.03)个],差异有统计学意义(单核细胞t=4.220,P<0.01;中性粒细胞t=4.211,P<0.01);PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺组织IL-6(0.89±0.20)和IL-1β(2.54±0.17)的表达低于野生型小鼠造模组(5.32±0.08、1.54±0.19),差异有统计学意义(t=4.843,P<0.01;t=3.326,P<0.05)。结论PSGL-1可能通过诱导中性粒细胞和单核细胞浸润参与急性重症胰腺炎的发生发展。
简介:摘要目的探讨胰岛素注射方式的差异对于1型糖尿病患儿的血糖控制疗效及安全性的关系。方法选取我院收治的1型糖尿病患儿,实验组采用胰岛素泵持续皮下注射,对照组采用多次皮下注射的方式,记录并比较两组患儿治疗前后的胰岛素用量、血糖达标时间;空腹血糖、餐后2h血糖;在治疗过程中出现的不良反应及护理问题。结果实验组在治疗后的胰岛素用量少于对照组,血糖达标时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);实验组在治疗后的空腹血糖、餐后2h血糖低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组经过治疗后其空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组不良反应及护理问题的发生率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于1型糖尿病患儿采取胰岛素泵持续皮下注射,血糖达标快,治疗效果好,安全性较高。
简介:摘要胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体是胰岛素样生长因子系统的组成部分,在神经系统、呼吸系统及消化系统等肿瘤的发生演变过程中发挥重要作用,通过对IGF-1及其受体与肿瘤的演变关系进行干预,为肿瘤的临床诊断及治疗提供帮助。垂体瘤是颅内较常见的肿瘤,IGF-1可在垂体瘤中表达。本文从IGF-1与肿瘤的发生发展机制,及其在垂体瘤的表达与应用作一综述。
简介:胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)是胰岛素样生长因子家族蛋白系统主要成员之一,在人类大部分肿瘤组织中存在过度表达。其在肿瘤形成机制上具有促进肿瘤细胞生长增殖,抑制凋亡的作用,与恶性肿瘤的发生转移有密切关联。本文就IGF-1R在肿瘤中的表达、发生、发展及以IGF-1R作为靶点诊断治疗恶性肿瘤的进展作一综述。
简介:摘要目的探讨血浆大内皮素-1(ET-1)与心力衰竭(心衰)患者的心脏性猝死(SCD)、心衰再住院及全因死亡的关系。方法回顾性分析2013年3月至2015年11月在中国医学科学院阜外医院住院并符合入选标准的心衰患者220例。按照基线血浆大ET-1水平三分位点分为3组:第1组(T1,<0.4 pmol/L,n=73)、第2组(T2,0.4~0.8 pmol/L,n=73)和第3组(T3,>0.8 pmol/L,n=74)。主要研究终点是SCD或室性心律失常(VA)。次要研究终点是心衰再住院,以及全因死亡和心脏移植联合终点。结果随访(25.1±14.3)个月,34例患者(34/220,15.5%)发生SCD或VA,98例患者(98/220,44.6%)发生心衰再住院,98例患者(98/220,44.6%)发生全因死亡84例(84/220,38.2%)或心脏移植14例(14/220,6.4%)。多因素Cox分析结果显示,以T1作为参照组,T2和T3水平的血浆大ET-1是SCD/VA(HR=3.207,95%CI 1.115~9.233,P=0.031,T2对T1;HR=3.598,95%CI 1.146~11.300,P=0.028,T3对T1)、心衰再住院(HR=1.707,95%CI 1.001~2.912,P=0.049,T2对T1;HR=2.666,95%CI 1.507~4.715,P=0.001,T3对T1)以及全因死亡和心脏移植联合终点(HR=1.964,95%CI 1.021~3.780,P=0.043,T2对T1;HR=3.853,95%CI 2.007~7.398,P<0.001,T3对T1)的独立危险因素。结论血浆大ET-1水平对于SCD、心衰再住院及全因死亡均有较好的预测价值。血浆大ET-1可作为心衰患者SCD风险及心衰预后的危险分层因子。
简介:摘要目的为1例因肌内注射肾上腺素导致皮肤瘀黑的新生儿查找治疗皮肤瘀黑的循证护理证据。方法针对患儿情况提出问题,然后通过计算机检索《中国期刊全文数据库》(CHKD)、Medline、Embase等数据库,查找关于肌内注射肾上腺素致新生儿皮肤瘀黑的相关治疗、护理文献,从中筛选出相关文献并对相关证据进行评价。检索时限为1990—2019年。结果根据检索结果,结合患儿病情及患儿家属意愿后,为患儿选择皮肤瘀黑部位湿敷0.9%生理盐水加酚妥拉明治疗,经过治疗和相应护理后,患儿皮肤已转为红润。结论采用循证医学方法为肌内注射肾上腺素导致皮肤瘀黑患儿提供有效的治疗护理,可更快、更有效地促进患儿皮肤恢复正常。
简介:摘要目的观察前列腺素E1在慢性肾功能衰竭治疗中的应用效果。方法选取我院2015年3月至2018年3月收治的106例慢性肾功能衰竭患者,将其随机分为两组各53例,对照组给予患者常规治疗,观察组给予患者前列腺素E1治疗,3个月后比较两组患者治疗前后的肾功能相关指标及临床疗效。结果治疗前两组患者血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平对比无明显差异(P>0.05),治疗后观察组Scr(261.54±82.59)µmol/L、BUN(13.17±3.82)mmol/L明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率(94.34%)明显高于对照组(79.25%)(P<0.05)。结论前列腺素E1治疗慢性肾功能衰竭能够有效改善患者临床症状,降低Scr、BUN水平,提升临床疗效。
简介:目的:激动剂刺激下受体向细胞内的运动是很多G蛋白偶联受体的特征行为,本研究旨在探讨α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)在激动剂苯肾上腺素(PE)作用下的内化运动。方法和结果:利用全内反射显微镜TIR-FM技术及拉曼光谱分析,发现活细胞膜下表面荧光标记的α1A-AR在PE作用下出现内化运动,撤去PE后一部分受体又回复到膜上。
简介:摘要目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在改善大鼠减体积移植肝脏的微循环中的作用。方法贴壁法分离培养BMMSCs,转染HO-1/腺病毒(Adv)构建HO-1/BMMSCs。"二袖套"法建立大鼠原位50%减体积肝移植急性排斥反应模型,术后即刻分别注射生理盐水(NS)、BMMSCs或HO-1/BMMSCs单细胞悬液1 ml,观察存活的入组大鼠术后即刻、3、7和14 d的指标变化,每组每个时间点5只大鼠。通过生化检测线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(mAST)的水平;化学比色法检测肝组织中Na+-K+-ATP酶活力;透射电镜技术检测术后7 d时的肝细胞线粒体超微结构;Power Lab检测肝移植术后7d时的门静脉压力;Western blot检测移植肝内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管性假血友病因子(vWF)的表达水平;HE染色观察肝病理学改变;免疫组化观察肝组织vWF的表达情况;ELISA检测血清中透明质酸(HA)的水平。结果HO-1/BMMSCs能显著减轻50%减体积肝移植急性排斥反应模型中移植肝的病理损伤及排斥反应,改善线粒体损伤及能量代谢,同时能显著促进eNOS的表达,抑制iNOS的表达,降低门静脉压力,显著促进肝窦vWF的表达及HA的降解,保护肝窦内皮细胞,进而改善肝脏微循环,与NS组和BMMSCs组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HO-1/BMMSCs可以通过改善肝脏微循环,发挥保护大鼠减体积移植肝的作用。
简介:摘要本实验通过设计AQP-1启动子引物,提取乳腺癌细胞的基因组,利用PCR技术扩增出AQP-1基因的启动子序列,通过酶切、连接到荧光素酶报告基因载体--pGL-3basic上,通过荧光素酶活性检测(Luciferase活性分析)分析AQP-1启动子的活性。