简介:摘要目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后,ELISA法检测AT1-AA,分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度(A)值,并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测;进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测,通过肾穿刺活检苏木精-伊红(HE)及过碘酸雪夫(PAS)染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[(103±37) μmol/L、(21±8) mg/L]较健康对照组[(72±22) μmol/L、(7±3) mg/L]明显升高,AT1-AA表达的平均A值在LN组(0.33±0.04)较对照组(0.25±0.06)高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP(Beta=0.364,P=0.037)及尿蛋白量(Beta=0.497,P=0.004)呈正相关,与补体C3的水平呈负相关(Beta=-0.276,P=0.05)。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性,表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。
简介:摘要目的测定初诊轻度帕金森患者血浆IGF-1水平,评估该指标与帕金森患者临床症状的相关性.方法选取2011年6月-2015年5月我院收治的80例初诊轻度帕金森患者随机分别观察组和对照组,采用ELLISA法测定两组入组时、第3个月、第6个月IGF-1水平,观察两组IGF-1水平变化.结果两组IGF-1在六个月的时间里表达稳定,但与健康对照组相比,IGF-1在观察组中的表达显著增高.结论IGF-1表达增加可能成为早期帕金森病诊断标志物.关键词IGF-1;帕金森;表达;变化AbstractObjectivetodetermineplasmalevelsofIGF-1inpatientswithParkinson’sdisease,assesstheindexcorrelationwithclinicalsymptomsofParkinson’spaGtients.MethodsselectonJune6,2011-May2015,80casesofourhospitalParkinson’spatientsasobservationgroup,80caseswereselectedfromhealthphysicalexaminationforacontrol,thetwogroupswasevaluatedbyELLISAmethodintogroups,3months,6monthslevelsofIGF-1,observetwogroupsofIGF1levelchanges.ResultstwogroupsofIGF1insixmonthstimeexpressionisstable,butcomparedwithhealthycontrols,theexpressionofIGF1intheobservationgroupwassignificantlyincreased.ConGclusiontheexpressionincreaseIGF-1MaybeearlydiagnosisofParkinson’sdiseasemarkers.KeywordsIGF-1;Parkinson’sdisease.Express;change中图分类号R453文献标识码A文章编号1008-6315(2015)12-0695-02
简介:目的:探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素-1(ET-1)含量变化。方法:用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量。结果:脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏。脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml)。结论:大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高。
简介:摘要目的探讨新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)非结构蛋白1(nonstructural protein 1,NSP1)对I型干扰素(type I interferon,IFN-I)应答的影响及其作用机制。方法为研究SARS-CoV-2的NSP1对I型IFN产生的影响,构建NSP1表达质粒,并通过免疫荧光检测其蛋白表达能力。通过双荧光素酶报告基因实验检测NSP1对IFN-β启动子激活的作用。构建NSP1突变体M1(K163AH164A)和M2(△161-180),验证突变位点对IFN-β启动子激活的影响。结果NSP1显著抑制维甲酸诱导基因蛋白I、黑色素瘤分化相关蛋白5、线粒体抗病毒信号蛋白、TANK结合激酶1、干扰素调节因子3、干扰素调节因子7诱导的下游IFN-β启动子的激活,并对I型IFN通路的各关键分子的蛋白表达具有抑制作用,NSP1 C端的KH基序是其发挥抑制作用的关键位点。结论SARS-CoV-2 NSP1能够拮抗宿主I型干扰素免疫应答,实现病毒的天然免疫逃逸。
简介:目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加.较假手术组大鼠有显著性差异.P〈0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P〈0.05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽的神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡.具有神经保护及抗痴呆作用。
简介:目的了解我院使用重组人干扰素α-1b主要不良反应发生的情况。方法观察我院52例2008年3月至2009年8月住院病人使用重组人干扰素α-1b的不良反应,数据进行整理、比较、分析。结果15人用药后出现体温升高(占28.8%);13人用药后出现白细胞下降(占25%);21人用药后出现血小板下降(占40%)。结论应注意重组人干扰素α-1b常见的发热、畏寒、肌痛、头痛等类似上呼吸道感染的症状及血象异常包括白细胞(WBC)及血小板(PLT)降低,尤其是儿童患者。
简介:摘要探讨病毒唑联合维生素K1静滴治疗秋季腹泻的疗效观察,将秋季腹泻患儿114例分为两组,一组常规补液维持水电解质平衡,双歧杆菌蒙脱石散口服微生态疗法及收敛保护肠粘膜治疗;另一组在常规治疗的基础上加用病毒唑10~15mg/kg.d、维生素K110mg/kg.d,静脉滴注,结果治疗组总有效率为96.5%,对照组为77.2%。结论经过临床观察认为病毒唑、维生素K1联合治疗秋季腹泻疗效短、经济实惠,值得临床推广。
简介:摘要目的观察虾青素对1型糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及相关机制。方法36只SPF雄性大鼠应用腹腔内一次性注射质量分数1%链脲佐菌素(STZ)方法制备大鼠糖尿病模型,采用随机数字表法分为糖尿病组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组,每组9只。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组每日分别给予20 mg/kg和100 mg/kg虾青素灌胃,糖尿病组同法给予等量橄榄油。另设对照组大鼠12只,同法给予等量枸橼酸钠缓冲液。每2周测量大鼠血糖和体质量。24周后,过量水合氯醛麻醉法处死大鼠,眼球称质量标记。经胰蛋白酶消化制作视网膜毛细血管铺片,每张铺片任意选取5个视野计算周细胞与无细胞性毛细血管的数量。通过免疫组织化学、实时PCR和Western blot法测定各组大鼠视网膜组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡蛋白家族caspase-3的相对表达量。结果低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠体质量均高于糖尿病组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖较糖尿病组降低,差异均统计学意义(均P<0.05)。高倍镜下,对照组毛细血管周细胞核小,呈圆形或三角形;糖尿病组视网膜毛细血管局部扩张、狭窄,扭结成襻。低倍镜下,糖尿病组可见视网膜动静脉主干及分支迂曲,毛细血管网紊乱;高剂量虾青素组血管走向较迂曲,毛细血管局部扩张、狭窄程度有所减轻。各组周细胞计数分别为466.4±23.2、207.3±31.7、298.1±27.1和312.2±19.5,总体比较差异有统计学意义(F=34.420,P=0.047),其中低剂量虾青素组、高剂量虾青素组周细胞计数高于糖尿病组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组无细胞毛细血管计数分别为5.2±2.3、32.9±12.7、14.5±9.1和16.5±3.5,总体比较差异有统计学意义(F=47.340,P=0.021),其中低剂量虾青素组、高剂量虾青素组无细胞性毛细血管数量少于糖尿病组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜各层组织中炎性因子呈微量表达;糖尿病组大鼠视网膜组织中神经节细胞层、丛状层及颗粒层中均呈强阳性表达;低剂量虾青素组和高剂量虾青素组炎性因子表达均较糖尿病组弱。低剂量虾青素组、高剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3的吸光度(A)值较糖尿病组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3的mRNA相对表达量分别为0.87±0.23、0.91±0.34和1.07±0.15,高剂量虾青素组分别为0.81±0.31、0.85±0.39和0.95±0.11,较糖尿病组的1.63±0.47、1.57±0.53和1.51±0.32均减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3蛋白相对表达量分别为0.63±0.33、0.51±0.14和0.60±0.13,高剂量虾青素组分别为0.69±0.22、0.49±0.15和0.57±0.22,均低于糖尿病组的1.43±0.51、0.79±0.23和1.15±0.67,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论虾青素可抑制视网膜组织内炎性因子及凋亡蛋白的表达,从而抑制糖尿病大鼠的周细胞凋亡,保护视网膜毛细血管。
简介:目的:采用Clontech公司第3套酵母双杂交系统,筛选与甲状旁腺素1型受体(PTH1R)相互作用的蛋白。方法:将全长P册JR基因克隆到载体pGBKT7作为诱饵,用LiAc介导将诱饵蛋白质粒pGBKT7-PTHIR和人肾cDNA文库质粒转化到酵母菌AH109中,检测Mell报告基因的表达,并进行相互作用的验证。结果:测序和相互作用验证结果表明SNAPIN在酵母系统中能特异地与PTH1R相互作用;根据对SNAPIN基因的功能分析,其可能与细胞内钙稳态的调控有关。结论:为进一步研究PTH1R促进骨肉瘤进展的机制提供了一定的线索。
简介:摘要目的探讨干扰素alpha(interferon alpha,IFNα)联合核苷类(NA)抗病毒药物治疗儿童慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的疗效及影响因素。方法收集95例1~6岁HBeAg阳性肝组织学活检确诊CHB患儿的临床资料,其中IFNα单药治疗组(32例),IFNα+LAM联合治疗组(63例),根据48周疗效分为HBsAg转阴组和未转阴组。结果治疗48周、96周HBeAg转阴率分别为50.5%和70.5%,HBsAg转阴率分别为34.7%和50.5%。多因素Logistic回归分析显示,年龄、性别(男)、基线HBsAg水平是48周HBsAg转归的独立影响因素(P<0.05)。治疗12周、24周和36周的血清HBsAg水平对48周疗效预测价值较高,AUC均大于0.8,敏感度和特异度均超过70%;治疗36周时的B细胞计数预测效果较好,AUC为0.975,敏感度为69.2%,特异度为85.2%。结论1~6岁HBeAg阳性CHB患儿应用IFNα可获得较好疗效,低龄、低HBsAg水平以及女性是HBsAg转阴的预测因素。CHB患儿外周血淋巴细胞亚群的检测有助于判断预后。
简介:目的探讨重组人干扰素α1b治疗手足口病的临床效果。方法选取河南省某医院2013年4月-2015年5月收治的200例手足口病患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组100例。2组患儿均给予基础治疗,对照组加用利巴韦林治疗,观察组加用重组人干扰素α1b治疗,2组均持续治疗3d。比较2组患儿的临床疗效、临床症状持续时间及不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗总有效率为97.0%,高于对照组患儿的90.0%,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患儿发热持续时间、皮疹持续时间、口腔溃疡持续时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);2组患儿治疗过程中均未发生明显不良反应。结论重组人干扰素α1b治疗手足口病效果显著,可有效改善患儿临床症状,提高治疗效果,且安全性较高,值得推广。
简介:摘要目的探讨重组人干扰素α1b雾化吸入治疗小儿肺炎的效果。方法选择2015年12月-2017年7月我院接收的106例小儿肺炎患者作为本次实验的研究对象,随机将所有患者分成研究组与对照组,各组53例。所有病人都接受平喘、化痰的治疗,在此基础之上,研究组增加重组人干扰素α1b雾化吸入治疗。比较两组咳喘消退时间、肺部啰音消退时间、平均住院天数。对比两组疗效。结果比较两组治疗效果,研究组总有效率为98.1%,对照组总有效率为84.9%,组间数据比较差异显著(P<0.05)。比较两组咳喘消退时间、肺部啰音消退时间、平均住院天数,研究组各项指标都优于对照组(P<0.05)。结论重组干扰素α1b雾化吸入治疗小儿肺炎,疗效显著,值得进一步推广运用。