简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：目的:观察北沙参对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响并探究其机理。方法:体外培养人正常支气管细胞系16HBE和肺癌细胞系H460,制备北沙参提取液作用于16HBE和H460细胞。CCK-8法检测北沙参提取液对16HBE细胞增殖能力的影响,Transwell法和Matrigel法分别检测北沙参提取液对H460细胞迁移能力和侵袭能力的影响,荧光定量PCR检测北沙参提取液对H460细胞中TIMP2表达水平的影响,ELISA检测北沙参提取液对H460细胞分泌TIMP2蛋白水平的影响。结果:5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液对16HBE细胞不产生毒性作用,5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液显著抑制H460细胞的增殖能力和侵袭能力,上调H460细胞对TIMP2的表达与分泌。结论:北沙参可上调肺癌细胞对TIMP2的表达与分泌,从而抑制其迁移和侵袭活动,在肿瘤临床治疗中具有良好应用价值。

简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：

简介：摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%，F＝644.968，P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%，F＝81.657，P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个，F＝105.695，P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03，F＝116.198，P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03，F＝107.242，P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02，F＝194.667，P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00，F＝117.900，P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27，F＝118.059，P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在早期重症急性胰腺炎（SAP）病情严重程度评估中的价值。方法①动物实验：按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）及SAP 3、6、12 h组，每组6只。通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型，分别于制备后3、6、12 h处死大鼠取肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织及血清标本；Sham组仅翻动胰腺后立即取组织和血清。采用苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察胰腺组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清、肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织MIF水平。②临床研究：采用观察性研究，选择2018年12月至2019年10月就诊于郑州大学第一附属医院急诊科腹部疼痛发作时24 h内（血淀粉酶为正常参考值上限3倍）的72例成人患者，临床诊断符合胰腺炎（AP）标准。抽取静脉血，采用ELISA法测定血清MIF水平；记录24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）。根据修订后亚特兰大（Atlanta）标准将患者分为SAP组（17例）、中重症急性胰腺炎（MSAP）组（25例）、轻症急性胰腺炎（MAP）组（30例），进行组间比较。结果①动物实验结果显示，SAP组大鼠制模后血清、肝脏、胰腺MIF水平均于6 h达峰值，与Sham组相比差异均有统计学意义〔血清MIF（ng/L）：2 862.79±238.33比1 728.32±197.59，肝脏MIF（ng/L）：2 141.39±328.07比1 372.70±163.41，胰腺MIF（ng/L）：4 468.00±1 324.31比1 572.06±108.40，均P<0.01〕；制模后12 h血清、肝脏、胰腺MIF水平虽有下降，但仍显著高于Sham组。但SAP大鼠肺脏、肾脏MIF水平在制模后3、6、12 h与Sham组相比差异均无统计学意义。②临床观察显示，SAP、MSAP、MAP患者早期血清MIF水平依次降低，分别为（14.83±2.99）、（10.17±2.64）、（7.21±2.47）μg/L；APACHEⅡ评分也依次降低，分别为（10.41±3.74）、（7.60±3.18）、（4.00±2.41）分。相关性分析显示，SAP、MSAP、MAP患者血清MIF水平分别与相应组的APACHEⅡ评分有较好的相关性，表现为MIF水平与病情严重程度呈正相关（SAP：r＝0.51，P＝0.03；MSAP：r＝0.45，P＝0.02；MAP：r＝0.45，P＝0.01）。结论MIF可预测早期SAP的发生，且与早期AP的严重程度有一定的相关性。

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞，设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较应用t检验或单因素方差分析。结果4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31，miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达(P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组(P<0.05)，迁移能力明显低于NC组(P<0.01)。细胞因子信号抑制因子(SOCSI)是miR-4320的目的基因(P<0.01)。与NC组相比，si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调(P<0.01)。结论miR-4320在胃癌细胞株中表达升高，下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达，抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：【摘要】：目的：分析血浆巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）对造影剂肾病的预测价值。方法：选取2022年7月1日-2024年6月30日300例急诊经皮冠状动脉介入术（ACS）患者进行回顾性分析，根据患者术后有无发生造影剂肾病分为观察组（术后发生造影剂肾病，共计42例）与对照组（未发生造影剂肾病，共计258例）。比较两组血清肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、血浆MIF水平差异，并通过logistics回归因素分析急诊经皮冠状动脉介入术患者术后发生造影剂肾病的危险因素；最后通过绘制ROC曲线分析Scr、CysC、MIF对造影剂肾病的预测价值。结果：观察组Scr、CysC、MIF均高于对照组，差异有意义（P＜0.05）；logistics回归因素分析发现，年龄≥75岁、慢性肾病病史、合并高血压、合并糖尿病、造影剂注射剂量＞100mL是引起急诊经皮冠状动脉介入术患者术后发生造影剂肾病的危险因素（P＜0.05）；绘制ROC曲线发现，Scr曲线下面积为0.856、CysC曲线下面积为0.846、MIF曲线下面积为0.912，P=0.000，均有较高的预测价值。结论：MIF对ACS患者术后造影剂肾病发生具有较好的预测价值。

简介：摘要目的探究S100A6对肺癌细胞株Calu-6增殖、迁移、凋亡等的生物学行为影响。方法实验性研究。构建S100A6过表达慢病毒载体，和空载体同时转染至Calu-6肺癌细胞株。转染成功后(RT-PCR、Western-blot确认S100A6过表达)，使用MTT、Transwell和流式细胞术实验技术分别检测Calu-6/S100A6实验组(Calu-6/S100A6)、Calu-6/空载体对照组(Calu-6/neo)、Calu-6空细胞对照组(Calu-6)的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力、细胞凋亡和周期，比较3组差异。将3组细胞注入裸鼠皮下(15只)，每周测定小鼠成瘤体积。结果Calu-6肺癌细胞株转染S100A6后与Calu-6/neo、Calu-6组比较，Calu-6/S100A6组的增殖、迁移和侵袭能力均呈减弱趋势，细胞凋亡能力增强，细胞周期G1期延长，S期缩短(P<0.05)。实验5周后测定Calu-6/S100A6组肿瘤体积明显小于Calu-6/neo和Calu-6组(P值均<0.05)。结论S100A6抑制Calu-6肺癌细胞的生长，同时减弱Calu-6细胞株的成瘤能力。在细胞水平上，S100A6有抑癌功能。

简介：摘要目的探讨微小RNA-940(miR-940)对迁移和侵袭增强因子1(MIEN1)的作用，对人骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭等能力的影响。方法根据对MG63(武汉大学中南医院医学科学研究中心)的转染处理，将其分为miR-940模拟物(mimics)组、控制(control)对照组、miR-940抑制剂(inhibitor)组和空白(Blank)对照组。分析武汉大学中南医院骨科通过手术切除的12例骨肉瘤病理组织，采用世界卫生组织(WHO)病理分级标准进行良恶性分级，Ⅰ级5例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例。采用免疫组织化学分析MIEN1与肿瘤恶性程度的相关性。体外培养人骨肉瘤细胞MG63及正常成骨细胞hFOB1.19，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-940及MIEN1表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检验MIEN1蛋白表达。对MG63细胞分组转染miR-940模拟物(mimics)、控制(control)对照、抑制剂(inhibitor)和空白对照，48 h后采用实时荧光定量PCR检验miR-940，Western blot检验MIEN1蛋白表达。划痕实验评估转染后细胞的迁移能力。Transwell侵袭实验评价转染后细胞的侵袭能力。采用两样本t检验，多样本方差分析，Pearson相关性分析。结果MIEN1在不同恶性程度的骨肉瘤中的表达水平，与恶性程度呈正相关(r＝0.832，P<0.05)。骨肉瘤细胞MG63比正常成骨细胞的miR-940表达水平更低(4.37±0.61比12.41±1.05)，差异有统计学意义(t＝11.464，P<0.01)，而MIEN1表达水平更高(21.01±1.01比5.49±0.38)，差异有统计学意义(t＝-24.954，P<0.01)，Western blot结果显示miR-940与MIEN1的表达水平呈负相关(r＝-0.914，P<0.01)。转染后，模拟物组miR-940水平高于控制对照及空白对照组，而抑制剂组则低于对照组(51.16±4.27比4.19±0.47比4.36±0.29比1.18±0.15)，差异有统计学意义(F＝372.327，P<0.01)，Western blot结果表明MIEN1的蛋白表达水平为模拟物组比对照组表达降低77.89%(t＝3.174，P<0.05)，而抑制剂组比对照组表达增高141.78%(t＝-4.318，P<0.05)。划痕实验证实迁移能力miR-940模拟物组低于控制对照和空白对照组，而抑制剂组则高于对照组(27.48±0.28比51.05±2.65比50.86±0.88比74.58±1.00)，差异有统计学意义(F＝1252.615，P<0.01)。在MG63细胞侵袭能力方面，miR-940模拟物组能力相较于控制对照和空白对照组降低，而抑制剂组高于对照组(58.20±5.26比79.40±6.19比79.80±5.36比101.40±6.07)，差异有统计学意义(F＝47.313，P<0.05)。结论MIEN1与骨肉瘤的恶性程度呈现正相关，miR-940在转录后，调控MIEN1表达水平，抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨环状RNA-UBXN7（circ_UBXN7）对肝癌细胞增殖、迁移以及凋亡的影响，并初步探讨其中的分子机制。方法采用qRT-PCR检测circ_UBXN7在肝癌组织和细胞中的表达水平，并分析circ_UBXN7与患者临床病理因素如年龄、性别、肿瘤体积、病理分型、分期、淋巴结转移之间的相关性。构建携带circ_UBXN7全长序列的慢病毒（Lenti-circ_UBXN7）和携带circ_UBXN7 shRNA的慢病毒（Lenti-circ_UBXN7-shRNA）分别转染肝癌细胞株（HepG2和HUH-7）。CCK-8实验检测circ_UBXN7表达上调或下调后对HepG2和HUH-7细胞的增殖能力的影响。Annexin V/PI实验检测circ_UBXN7表达上调或下调后HepG2和HUH-7细胞的凋亡变化。JC-1法检测circ_UBXN7表达上调或下调后HepG2和HUH-7细胞线粒体势能的变化。Transwell检测circ_UBXN7表达上调或下调后HepG2和HUH-7细胞迁移能力变化。蛋白质印迹法检测细胞上皮间质化标志蛋白TWIST、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-cadherin、Vimentin的表达变化。circ_UBXN7表达水平与临床病理因素采用χ2检验，两组比较采用t检验，三组及以上比较采用单因素方差分析且组间比较采用LSD法。结果circ_UBXN7在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织，且其表达水平与肿瘤体积、分期和淋巴结转移显著正相关（P < 0.05）。Lenti-circ_UBXN7可以上调HepG2和HUH-7细胞内circ_UBXN7表达并促进细胞增殖；Lenti-circ_UBXN7-shRNA可以下调circ_UBXN7表达并诱导细胞凋亡。Lenti-circ_UBXN7-shRNA可以导致细胞线粒体膜势能降低。Lenti-circ_UBXN7可以促进细胞迁移，而Lenti-circ_UBXN7-shRNA可以抑制细胞迁移。Lenti-circ_UBXN7可以诱导Twist、N-cadherin、Vimentin蛋白表达增高，并降低E-cadherin蛋白表达；而Lenti-circ_UBXN7-shRNA对各蛋白表达水平的影响则相反。Starbase V2.0软件显示miR-203a与circ_UBXN7存在潜在结合位点，并且在HepG2和HUH-7细胞中miR-203a与circ_UBXN7表达水平呈负相关。结论circ_UBXN7在肝癌发生发展中发挥重要促癌作用，有望成为肝癌治疗的潜在靶点。

简介：摘要：巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor，MIF）是一种对炎症和免疫疾病发生进展起重要作用的多效型炎性细胞因子，也是促进恶性肿瘤生长、转移、血管新生、诱发肿瘤微环境形成的重要因素之一。MIF还可以激活多种信号通路，这些信号与恶性肿瘤密切相关，进一步推动肿瘤的形成。因此，对于恶性肿瘤疾病的诊断和发现药物靶向治疗，了解MIF的生理功能是非常有意义的。本文综述了MIF的机制及其在肿瘤发生进展中所起的作用，以MIF为靶点的肿瘤抑制剂应用于临床肿瘤防治的意义。

简介：摘要目的探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌旁组织中NFAT5的表达水平，并分析NFAT5的表达水平与患者临床病理特征的关系。将H1975细胞分为对照组(不作任何处理)、NC组(转染siRNA-NC)和si-NFAT5组(转染siRNA-NFAT5)，采用qRT-PCR检测细胞株中NFAT5的表达水平，采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果NFAT5 mRNA在肺腺癌组织中的表达量(3.22±0.20)显著高于癌旁组织(1.00±0.12)，差异具有统计学意义(t＝75.662，P<0.001)；肺腺癌组织中NFAT5的表达水平与肿瘤TNM分期(χ2＝10.357，P＝0.001)和淋巴结转移(χ2＝18.268，P<0.001)有关。NFAT5在对照组、NC组、si-NFAT5组中的相对表达量分别为1.00±0.06、1.01±0.05、0.31±0.06，差异具有统计学意义(F＝140.498，P<0.001)。对照组、NC组和si-NFAT5组3组H1975细胞转染24 h后吸光度(A)值分别为0.70±0.01、0.55±0.01、0.35±0.01，48 h后分别为0.92±0.03、0.87±0.06、0.57±0.06，72 h后分别为1.05±0.01、0.90±0.01、0.66±0.01，差异均具有统计学意义(F＝9.815，P＝0.013；F＝45.977，P<0.001；F＝129.494，P<0.001)，进一步两两比较，24、48、72 h si-NFAT5组增殖能力均明显低于对照组和NC组(均P<0.001)。3组细胞克隆数分别为452.33±31.50、421.00±17.35、129.00±17.35，差异具有统计学意义(F＝128.200，P<0.001)；si-NFAT5组细胞克隆数较对照组和NC组均显著下降(均P<0.001)。3组细胞侵袭数目分别为262.67±28.02、278.00±27.50、46.00±12.00，差异具有统计学意义(F＝89.896，P<0.001)；si-NFAT5组细胞侵袭能力较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。3组细胞相对划痕宽度分别为0.28±0.04、0.32±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义(F＝42.889，P<0.001)；si-NFAT5组细胞相对划痕宽度较对照组和NC组均显著增加(均P<0.001)。3组细胞凋亡率分别为(3.38±0.56)%、(3.14±0.62)%、(13.82±0.75)%，差异具有统计学意义(F＝264.705，P<0.001)；si-NFAT5组细胞凋亡率均显著高于对照组和NC组(均P<0.001)。3组H1975细胞NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达差异均具有统计学意义(F＝91.245，P<0.001；F＝132.896，P<0.001；F＝243.332，P<0.001；F＝118.358，P<0.001)；si-NFAT5组NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。结论NFAT5在肺腺癌组织及细胞中的表达均升高。抑制NFAT5能够抑制肺腺癌H1975细胞增殖、侵袭和迁移，并促进H1975细胞凋亡，其机制可能与NFAT5抑制MAPK信号通路有关。

简介：摘要为探索阿魏酸钠能否通过调控PI3K/Akt信号通路抑制神经胶质胶质细胞增殖和迁移，研究观察了阿魏酸钠对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并检测PI3K/Akt信号通路关键因子蛋白与mRNA表达水平。结果显示，阿魏酸钠能明显抑制胶质细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA和蛋白表达水平，且抑制胶质细胞的增殖和迁移。综上所述，阿魏酸钠可能通过抑制PI3K/Akt信号通路拮抗神经胶质瘤细胞的增殖与迁移。

简介：摘要目的研究原代人脐静脉内皮细胞(primary human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)被登革病毒2型(dengue virus type 2, DENV2)感染后，巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)自噬信号途径的影响。方法TCID50检测DENV2对C6/36细胞的毒力，RT-PCR检测DENV2感染后HUVEC内病毒NS1基因部分片段；透射电子显微镜观察自噬体结构，Western blot检测不同剂量病毒感染HUVEC后对微管关联蛋白Ⅱ(microtubule-associated proteins Ⅱ，LC3-Ⅱ)表达的影响和不同时间MIF的蛋白质水平变化，分析MIF与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相关性；MIF抑制剂和通路抑制剂分别预处理DENV2感染的HUVEC，Western blot检测MIF、AMPK、ERK、mTOR和LC3-Ⅱ蛋白变化，分析MIF与AMPK自噬通路的关联。结果实验用毒株对C6/36细胞的TCID50为10-9.09/ml，被感染的HUVEC内可检测病毒NS1基因部分片段序列。不同剂量病毒感染后，在HUVEC内可形成自噬小体或自噬溶酶体，自噬水平有差异。DENV2感染HUVEC引起MIF和LC3-Ⅱ mRNA水平的变化呈正相关，MIF抑制剂的处理影响通路蛋白AMPK、ERK和LC3-Ⅱ的表达，但几乎不影响MIF的蛋白质水平。结论DENV2感染HUVEC引起的MIF变化可影响自噬水平，MIF通过调控AMPK/ERK/mTOR途径影响自噬。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-195通过靶向调控趋化因子(CCL)5对胎盘滋养细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法采用随机数字表法，选取2018年8月至2019年8月在徐州市中心医院定期产前检查的70例孕妇，按照是否合并子痫前期(PE)，将其分为PE组(n＝40)和对照组(n＝30)。选取2组受试者分娩时自胎盘母-胎界面组织中分离的滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞为研究对象，针对PE组胎盘滋养层细胞分别转染miR-195及RNA阴性对照序列。根据转染结果，将PE组胎盘滋养层细胞分为miR-195 mimics亚组、miR-NC亚组、miR-195+pcDNA亚组、miR-195+pcDNA-CCL5亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测研究组与对照组胎盘组织中miR-195、CCL5 mRNA相对表达水平；MTT实验检测各亚组滋养细胞增殖能力，Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力，细胞划痕实验观察各亚组滋养细胞迁移能力，Western blotting法检测CCL5、PI3K及AKT蛋白相对表达水平；Pearson相关性分析对miR-195及CCL5表达相关性进行分析；荧光素酶实验验证miR-195与CCL5的靶向关系。本研究遵循的程序符合徐州市中心医院伦理委员会规定，通过该伦理委员会审查，并获得批准(审批文号：XZXY-LI-20181215-031)。所有受试者均签署临床研究知情同意书。结果①PE组和对照组孕妇年龄、孕龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压及尿蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②PE组患者胎盘组织中miR-195 mRNA相对表达水平高于对照组(t＝10.932，P<0.001)；PE组患者胎盘组织中CCL5 mRNA、蛋白相对表达水平低于对照组(t＝11.125、13.253，P<0.001)。③miR-195 mimics亚组滋养细胞中miR-195相对表达水平高于miR-NC亚组(P<0.001)，miR-195 mimics亚组第1、2、3、4天细胞活力低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④细胞培养72 h后，miR-195 mimics亚组侵袭细胞数、细胞迁移率均低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(t＝11.327，18.357，P<0.001)。⑤miR-195 mimics亚组细胞CCL5蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组(P<0.001)；miR-195 mRNA水平与CCL5蛋白相对表达水平呈负相关关系(r＝-0.326，P<0.001)。⑥miR-195 mimics亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组；miR-195+pcDNA-CCL5亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平均高于miR-195+pcDNA亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-195可能通过抑制CCL5的表达，进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化，最终影响滋养细胞的侵袭及迁移能力，从而导致PE的发生。