简介：目的探讨不同激素受体状态乳腺癌组织中趋化因子CCL5表达的临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测2008年1月至2010年1月芜湖市第二人民医院121例浸润性乳腺癌手术患者组织石蜡样本中CCL5的表达,采用χ^2检验分析CCL5与临床病理因素关系,并运用单因素和多因素生存分析不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5表达的预测价值。结果乳腺癌组织中CCL5表达与淋巴结状态有关（χ^2=18.676,P〈0.001）。CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=5.089,P=0.024）,淋巴结状态阳性组的5-DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=26.105,P〈0.001）。进一步多因素分析显示,淋巴结状态是乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=5.453,95%CI：2.589-11.485,P〈0.001）。激素受体阳性患者中,CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=10.535,P=0.001）,淋巴结状态阳性组的5年DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=11.439,P=0.001）,不同组织学分级组患者间5年DFS差异具有统计学意义（χ^2=6.024,P=0.049）,进一步多因素分析显示,CCL5是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.205,95%CI：1.052-9.762,P=0.040）,淋巴结状态是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.915,95%CI：1.191-12.872,P=0.025）。结论不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5的表达,能为乳腺癌内分泌治疗提供更准确诊疗依据。

简介：摘要趋化因子是一种重要的继发性炎症介质，在多种疾病中发挥重要作用，但是在椎间盘退行性疾病中研究较少。近年来，炎性因子在椎间盘退变中的作用受到重视。本文就趋化因子CCL5的来源和生物学特征，以及其与椎间盘退行性疾病的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21与早发冠心病(PCHD)的关系。方法选取2018年7月至2020年3月在安阳市人民医院经临床诊断并行冠状动脉造影检查确诊的PCHD患者160例为研究组，冠状动脉造影正常者115例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL21水平。比较两组患者的一般临床资料和血清CCL21水平。应用二分类logistic回归分析PCHD的危险因素。应用受试者工作特征曲线评估CCL21对PCHD的预测价值。结果PCHD组患者的血清CCL21水平高于对照组[(147.24±16.89)ng/L比(114.82±18.4)ng/L，t＝3.597，P＝0.001]。二分类logistic回归分析显示，糖尿病史、舒张压和血清CCL21水平为PCHD的独立影响因素(OR＝3.437，P＝0.004；OR＝1.034，P＝0.006；OR＝2.059，P＝0.000)。受试者工作特征曲线显示，当血清CCL21水平取132.43 ng/L时，诊断PCHD效能最佳，敏感度为87.3%、特异度为75.2%。结论血清CCL21水平与PCHD密切相关，具有一定的预测价值。

简介：摘要目的检测DM患者血清中趋化因子CCL27水平并探讨其临床意义。方法ELISA法检测58例DM患者，21例PM患者，20例SLE患者以及31名健康者血清中CCL27水平；利用国际肌炎组织制定的炎性肌病评价工具（MDAAT）评估DM患者疾病活动度，并分析血清CCL27水平与疾病活动度的相关性。多组间比较用单因素方差分析，2组间比较用t检验，横断面相关性分析采用Spearman秩相关和多元线性回归，广义估计方程（GEE）模型对于纵向数据进行分析。结果DM患者血清CCL27水平（178±49）pg/ml高于PM（110±40）pg/ml，SLE（141±46）pg/ml以及健康者（137±38）pg/ml，差异有统计学意义（F=14.192，P<0.01）。横断面研究发现血清CCL27水平与DM患者肌炎疾病活动性评估视觉模拟量表评分（MYOACT）-总体活动度（r=0.301，P=0.022）和MYOACT-皮肤黏膜活动度评分呈正相关（r=0.493，P<0.01）。伴有V形疹的DM患者血清CCL27水平[（191±52）pg/ml]高于无Ⅴ形疹患者[（153±33）pg/ml]（t=2.839，P<0.01），伴有枪套征的DM患者血清CCL27水平[（196±58）pg/ml]高于无枪套征患者[（168±41）pg/ml]（t=2.176，P=0.034）。随访研究发现血清CCL27水平随DM患者MYOACT-总体活动度（β=0.031，P=0.042）和MYOACT-皮肤黏膜活动度变化（β=0.032，P<0.01），呈正相关。结论DM患者血清CCL27水平显著升高，并且与皮肤疾病活动度显著相关，可以作为DM患者皮肤损伤标识物以及监测皮疹治疗的指标。

简介：摘要目的证实骨髓细胞(BM)来源的髓源性抑制细胞(MDSC)可以趋化外周调节性T细胞(Treg)聚集于小鼠移植心脏，并发挥免疫调节功能。方法体外应用曲古霉素A(TSA)联合单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导C57BL/6供体小鼠BM分化为CD11b＋Gr-1＋MDSC,将C57BL/6小鼠心脏移植至BALB/c小鼠腹腔，心脏移植成功的小鼠分为四组(每组n＝12)，M组：经受体小鼠尾静脉注入5×106供鼠骨髓来源MDSC细胞；C组：经尾静脉注入同剂量生理盐水；M＋T组：经尾静脉注入5×106供鼠MDSC细胞及口服TAK-778(100 mg/kg，每周3次)；H组：同系小鼠心脏移植。移植术后7 d对移植心脏进行Treg荧光标记，Elisa检测心肌组织及外周CCL5含量，监测各组小鼠移植心脏存活状况。结果TSA联合GM-CSF诱导的骨髓细胞经磁珠分选可获得纯度为93.8%的CD11b＋Gr-1＋MDSC，过继输入MDSC的小鼠移植心脏部位Treg数量为对照组4倍，过继输入MDSC后拮抗CCR5可明显抑制Treg向移植心脏迁徙(P＝0.017)，M组和M＋T组在移植物和外周血浆中CCL5含量差异有统计学意义(P<0.05)，M组小鼠移植心脏存活时间较其他组长，并且差异有统计学意义(P＝0.014)。结论供体小鼠骨髓来源MDSC可以在体内通过CCL5趋化Treg至移植器官，延长移植心脏存活时间。

简介：摘要胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤，现阶段常规治疗方法效果有限，无法显著延长患者生存期。趋化因子CCL2是最重要的CC趋化因子家族成员，具有调控胶质瘤血管生成、免疫抑制、进展与侵袭、抵抗凋亡等多种功能。文章综述了CCL2促进胶质瘤恶性进程的潜在机制，旨在为胶质瘤靶向治疗提供新的思路与方法。

简介：摘要目的寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象，统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组，分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据，寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因；使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量；使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记，寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。结果522例患者中，男305例，女217例；早期MF 347例，进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例），进展期患者瘙痒发生率（81.7%，143/175）较早期患者（59.9%，208/347）上升（χ2 = 25.03，P<0.001）。RNA测序结果显示，瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数= 10.09，P<0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度[1 017.05（377.12，4 831.80）pg/ml]较无瘙痒患者[361.66（180.47，500.08）pg/ml]上升（Z = -4.57，P<0.001），且与瘙痒评分呈正相关（r = 0.57，P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中，瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（Z = -3.68，P<0.001；Z = -2.54，P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（Z = -1.84，P = 0.066）。瘙痒患者CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（Z = -2.03，P = 0.043），且与血清CCL17浓度呈正相关（r = 0.49，P<0.001）。结论MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升，CCL17与MF患者瘙痒发生相关，可能通过招募CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞参与瘙痒发生。

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简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型，在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理，然后加入脂多糖诱导炎症反应，通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果与假手术组相比，BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多(P<0.05)，脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调(P<0.05)，OPCs的CCR7表达水平显著下调(P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后，CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调(P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后，MBP mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论WML后CCL21/CCR7表达显著下调，应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟，提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。

简介：摘要趋化因子及其受体在移植物排斥反应中发挥着重要作用，它们介导白细胞向移植组织内聚集浸润，促进了移植物组织内炎性发展，从而发生排斥。通过对趋化因子及其受体免疫学特性的研究，筛选出高效的趋化因子及其受体的拮抗剂，将有可能为预防和治疗移植排斥反应，提供一条新的途径。

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简介：摘要趋化因子受体CCR5(CC chemokine receptor 5)属于β趋化因子受体，表达于人体多种免疫细胞表面，与配体特异性结合发挥募集趋化免疫细胞定向迁移的作用，在急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease，aGVHD)的发生过程中发挥关键作用，逐渐成为移植免疫研究的热点。文章就CCR5的结构特点、生物学功能、信号传递及CCR5在aGVHD防治中的相关研究进行讨论。

简介：摘要目的探究亚急性甲状腺炎(SAT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白－1α(MIP－1α)、单核细胞趋化蛋白－1(MCP－1)、趋化因子配体5(CCL5)表达及其与病情严重程度的相关性。方法抽取2020年1月至2021年1月山西省中医院收治的50例SAT患者为观察组，根据临床表现分为急性期组(16例)、缓解期组(23例)和恢复期组(11例)。另抽取同期于医院进行体检的20例健康者为对照组。测定各组血清MIP－1α、MCP－1、CCL5、甲状腺功能[促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)]以及红细胞沉降率(ESR)、C－反应蛋白(CRP)水平，采用Pearson相关分析评估SAT患者血清MIP－1α、MCP－1、CCL5与上述各指标的相关性。结果与对照组比较，观察组血清MIP－1α、MCP－1、CCL5、TSH、FT3、FT4、Tg、TPOAb、TRAb、ESR、CRP均较高(P均<0.05)；急性期组血清MIP－1α、MCP－1、CCL5高于缓解期组和恢复期组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，SAT患者血清MIP－1α、MCP－1、CCL5分别与TSH、FT3、FT4、Tg、TPOAb、TRAb、ESR、CRP呈正相关(P<0.05)。结论SAT患者血清MIP－1α、MCP－1、CCL5水平较高，临床治疗过程中监测其血清MIP－1α、MCP－1、CCL5表达能较好评估病情程度。

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：本文阐述趋化因子基质细胞衍生生长因子（SDF-1）及其受体CXCR4在干细胞动员中的作用，趋化因子、黏附分子、造血生长因子及趋化因子受体对干细胞动员的作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-195通过靶向调控趋化因子(CCL)5对胎盘滋养细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法采用随机数字表法，选取2018年8月至2019年8月在徐州市中心医院定期产前检查的70例孕妇，按照是否合并子痫前期(PE)，将其分为PE组(n＝40)和对照组(n＝30)。选取2组受试者分娩时自胎盘母-胎界面组织中分离的滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞为研究对象，针对PE组胎盘滋养层细胞分别转染miR-195及RNA阴性对照序列。根据转染结果，将PE组胎盘滋养层细胞分为miR-195 mimics亚组、miR-NC亚组、miR-195+pcDNA亚组、miR-195+pcDNA-CCL5亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测研究组与对照组胎盘组织中miR-195、CCL5 mRNA相对表达水平；MTT实验检测各亚组滋养细胞增殖能力，Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力，细胞划痕实验观察各亚组滋养细胞迁移能力，Western blotting法检测CCL5、PI3K及AKT蛋白相对表达水平；Pearson相关性分析对miR-195及CCL5表达相关性进行分析；荧光素酶实验验证miR-195与CCL5的靶向关系。本研究遵循的程序符合徐州市中心医院伦理委员会规定，通过该伦理委员会审查，并获得批准(审批文号：XZXY-LI-20181215-031)。所有受试者均签署临床研究知情同意书。结果①PE组和对照组孕妇年龄、孕龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压及尿蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②PE组患者胎盘组织中miR-195 mRNA相对表达水平高于对照组(t＝10.932，P<0.001)；PE组患者胎盘组织中CCL5 mRNA、蛋白相对表达水平低于对照组(t＝11.125、13.253，P<0.001)。③miR-195 mimics亚组滋养细胞中miR-195相对表达水平高于miR-NC亚组(P<0.001)，miR-195 mimics亚组第1、2、3、4天细胞活力低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④细胞培养72 h后，miR-195 mimics亚组侵袭细胞数、细胞迁移率均低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(t＝11.327，18.357，P<0.001)。⑤miR-195 mimics亚组细胞CCL5蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组(P<0.001)；miR-195 mRNA水平与CCL5蛋白相对表达水平呈负相关关系(r＝-0.326，P<0.001)。⑥miR-195 mimics亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组；miR-195+pcDNA-CCL5亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平均高于miR-195+pcDNA亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-195可能通过抑制CCL5的表达，进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化，最终影响滋养细胞的侵袭及迁移能力，从而导致PE的发生。

简介：摘要抗逆转录病毒治疗（ART）能有效控制HIV感染，但仍无法完全清除人体内的HIV。鉴于CC趋化因子受体5（CCR5）在HIV感染靶细胞中的作用，可将基因编辑技术运用于修饰CCR5基因，包括锌指核酸酶（ZFN）、转录激活因子样效应物核酸酶（TALEN）、成簇规律间隔的短回文重复序列(CRISPR)/Cas9系统等，从而实现艾滋病的"功能性治愈"。此外，修饰CCR5基因的基因编辑技术与干细胞移植的结合为艾滋病的治愈提供了新的思路。

简介：摘要通过TCGA数据库中CCL2基因表达谱，对其差异表达基因(DEGs)做相关性分析，然后与临床生存信息结合，经过建模验证后获得预后相关DEGs，进而探讨DEGs部分基因的作用及对胰腺癌患者生存的影响。结果表明，CCL2相关性基因在胰腺癌中扮演重要角色，其低表达与胰腺癌患者的预后成正相关。