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简介：摘要牙根内吸收是由破牙本质细胞活动引起的根管内牙本质缺失的病理性过程。由于其发病具有隐匿性，发现时往往已形成较大病损。前期牙本质层受损是始发因素，持续的牙髓炎症刺激是促进因素。牙外伤、牙髓的慢性炎症、活髓切断术和牙再植术等多种因素均可诱导牙根内吸收的发生。本文针对牙根内吸收的病因和致病机制进行阐述，以期为牙根内吸收的早期阻断治疗提供参考。

简介：摘要布鲁氏菌病(brucellosis),简称布病,是由布鲁氏菌(Brucella)感染所引起的一种人畜共患病,在世界范围内广泛流行,给我国公共卫生、畜牧业和社会经济的发展带来重大损失。然而,对于布病的特异性临床指征、布鲁氏菌的毒力因子以及其致病机制的了解非常有限,这导致临床上对布病的诊断和治疗具有一定的局限性。本文从布病的流行现状出发,重点阐述了布鲁氏菌的毒力因子及致病机制,综合概述了布病发病过程中布鲁氏菌在受感染机体内的活动轨迹和状态,为布病致病机制的深入研究提供新思路,并为疫苗的研发和临床诊疗提供全面参考。

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简介：摘要：枕下肌群因其位置特殊，结构复杂，其病变可导致多种头颈部疾患的发生，为更加系统和深入认识枕下肌群致病机制，本文对相关文献资料进行了整理总结和分析，将从神经及血管的机械性卡压及炎性刺激、寰枕关节及寰枢关节紊乱、本体感觉传入异常及脑脊液环流异常四个部分进行介绍。

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简介：摘要目的探究TcpC对尿路致病性大肠埃希菌(uropathogenic Escherichia coli, UPEC)引发小鼠膀胱炎的作用，并初步了解其致病机制。方法从尿道向C57BL/6小鼠膀胱滴注109 CFU分泌TcpC的UPEC CFT073wt或敲除tcpc基因的CFT073Δtcpc，构建膀胱炎模型小鼠。3 d后处死小鼠取膀胱观察大体病理变化。膀胱4%多聚甲醛固定24 h后，包埋、切片、HE染色观察膀胱组织病理改变情况，免疫组化法对组织中TcpC进行定位。采集上述UPEC菌株感染的小鼠尿液，十倍稀释法计数尿液中细菌载量，PCR检测CFT073wt感染组膀胱组织和尿液细菌基因组DNA中是否存在tcpc基因。实时荧光定量PCR和Western blot检测CFT073wt菌株感染巨噬细胞后胞内TcpC mRNA和蛋白质水平。Western blot和ELISA分别检测上述UPEC菌株对巨噬细胞NF-κB活化和促炎因子表达水平的影响，激光共聚焦显微镜和荧光显微镜分别观察上述UPEC菌株感染巨噬细胞后细菌和细胞活力。结果与CFT073Δtcpc组相比，CFT073wt组小鼠膀胱明显肿大，膀胱组织中有大量中性粒细胞浸润和TcpC。CFT073wt组小鼠尿液中的细菌数量显著多于CFT073Δtcpc组；PCR结果显示，膀胱组织和尿液中的细菌均为CFT073wt。在CFT073wt菌株感染巨噬细胞过程中，胞内TcpC的mRNA和蛋白质水平显著升高。CFT073wt促进巨噬细胞NF-κB信号通路IκBα的蛋白质水平并抑制p65的磷酸化水平和促炎因子的产生。TcpC有利于CFT073wt在巨噬细胞内的存活和侵袭。结论TcpC在CFT073wt感染及引发小鼠膀胱炎过程中表达水平显著升高，并通过抑制巨噬细胞NF-κB信号通路的活化和促炎因子的产生提高CFT073wt在巨噬细胞内的存活率，与UPEC致病及逃逸巨噬细胞固有免疫密切相关。

简介：摘要：因重症疾病影响，患者在心理、精神上会遭受较大冲击，使其容易在ICU治疗期间出现谵妄问题。因谵妄的影响，患者会有明显的意识混乱情况，这其实是一种发生于中枢神经系统的急性功能性障碍问题，据调查分析ICU患者的谵妄发生率大约为30%~83.3%，而且据相关调查分析来看ICU护理中对谵妄预防的重视度不高，过于侧重于对生理上的护理干预，对此在本文中便重点探析了ICU谵妄的发生原因。

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简介：摘要：目的：分析沐川地区就医患者寄生虫感染情况，了解沐川地区就医患者人体重要寄生虫感染现状，提高当地居民的防治意识，减少寄生虫对人群的危害。方法：回顾2019年5月至2021年5月于沐川县人民医院就医患者大便检测结果，并按寄生虫类别，人群年龄分布，地域分布、就诊科室分布进行分析。结果：蛔虫检出13例，肠滴虫检出6例 , 钩虫与蛔虫混合感染1例，钩虫检出190例，60岁以上老人144例，中青年47例；农村地区178例，城镇13例；其中呼吸系统相关72例、心脑系统60例、消化系统相关30例、外科18例、眼科5例、其他科室（康复科和重症监护室）6例。结论：沐川地区就医患者感染寄生虫主要为钩虫，农村地区感染人数大于城镇地区；就诊人群以60岁以上的人群为主，病因大致以呼吸、消化、心脑为主。

简介：摘要目的研究转录调控因子OmpR在创伤弧菌中致病相关的生物学功能及分子机制。方法通过基因无痕敲除技术构建创伤弧菌ompR基因敲除株(ΔompR)。通过生长曲线测定法检测不同渗透压下菌株的耐受力，细菌泳动试验检测运动性，结晶紫染色试验检测细菌生物膜形成能力，菌落计数法测定创伤弧菌ΔompR株黏附细胞的变化，乳酸脱氢酶释放法测定创伤弧菌ΔompR株对细胞毒性的变化，以明确ΔompR株的致病性相关生物学表型；实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)法检测创伤弧菌ΔompR株和野生株中毒力相关靶基因ompN、ompU、ompA、hcp2的mRNA水平变化。结果成功构建创伤弧菌ΔompR株。与野生株相比，ΔompR株在高渗透压培养基中生长缓慢，生物膜形成能力减弱，细菌运动性未有明显差异，ΔompR株对细胞的黏附率和毒性显著低于野生株。ΔompR株中渗透压调节及生物膜形成相关ompN基因mRNA水平显著下调(P<0.05)，其他靶基因mRNA水平无明显变化。结论OmpR参与调控创伤弧菌高渗透压环境下生长、生物膜形成、对细胞的黏附及毒性。

简介：摘要3M综合征是一种罕见的骨骼线性生长障碍的遗传病，其与许多其他原始身材矮小综合征不同，它是一种与生长相关的疾病。3M综合征主要由CUL7、CCDC8、OBSL1基因突变所引起的，且CUL7、CCDC8和OBSL1可能共属于同一个未知的潜在的分子或(和)细胞机制调控的生长发育的进程。现结合近几年国内外研究进展，阐述相关基因突变引起的3M综合征致病机制，旨在为研究3M综合征致病机制提供新的研究方向和研究基础。

简介：摘要目的探讨先天性多关节挛缩症新的致病基因。方法对患有先天性多关节挛缩症的患者进行外周血样全外显子测序，与人类基因组参考序列进行比较、分析。结果在6名成员的MYH3基因中发现了一个新的变异体NM_002470.3：外显子24：C.3044_3047，该变异导致氨基酸残基E1015和D1016被一串VNLF取代。结论该项研究增加了MYH3突变的变异谱，为新的致病基因。

简介：摘要目的利用全外显子测序及Sanger测序技术对两兄弟眼皮肤白化病患者的（OCA）家系进行致病基因筛选和鉴定。方法收集1个OCA家系的临床资料，提取家系成员的外周血DNA，通过全外显子组测序技术对先证者的全外显子编码区进行直接测序以寻找可能存在的基因突变，并利用Sanger测序进行一代验证。结果先证者及其弟弟均表现为全身皮肤、毛发变白，双眼球震颤，畏光，虹膜半透明，结膜充血，双眼屈光不正。先证者父母、祖父母、外祖父母及子女表型均正常，父母非近亲结婚。两兄弟OCA2基因中均出现3个杂合变异，即c.1290T>A无义突变、c.1363A>G错义突变和c.1204T>C错义突变。其中，OCA2 c.1204T>C尚未有报道，为OCA2基因的新突变位点。此外，先证者父亲OCA2基因存在杂合变异c.1204T>C；先证者母亲OCA2基因存在杂合变异c.1290T>A及c.1363A>G；先证者儿子OCA2基因存在杂合变异c.1290T>A；先证者女儿OCA2基因存在杂合变异c.1204T>C，先证者弟弟的女儿OCA2基因存在杂合变异c.1290T>A。结论本研究中2例OCA2患者均出现3处OCA2基因突变，其中c.1290T>A无义突变可能是导致该家系临床表型的突变位点，这些发现丰富了OCA2的致病基因突变谱。

简介：摘要目的检测分析2例Sjögren-Larsson综合征患者的致病基因突变。方法收集首都儿科研究所皮肤科门诊诊治的2例Sjögren-Larsson综合征患儿临床资料，通过基因检测明确致病基因突变位点。结果2例患者均有典型的鱼鳞病样皮肤表现，合并一定程度的智力障碍及生长发育运动能力落后情况，例1存在已报道ALDH3A2基因c.1157A>G的纯合突变；例2的ALDH3A2基因c.1157A>G及c.1309A>T复合杂合突变为新的致病突变。结论对可疑Sjögren-Larsson综合征患儿应尽早进行基因检测，有助于及早发现并明确诊断。

简介：摘要：目的：分析小儿腹泻因素及治疗方法。方法：将2019年1月2020年12月收治的114例腹泻患儿按照是否感染分为两组，对照57例未感染患儿以促消化药+肠道微生态制剂进行治疗，观察组57例感染患儿以维生素+肠道微生态制剂进行治疗，对比两组治疗效果。结果：观察组止泻时间、退热时间、腹痛消退时间、进食恢复时间及粪便性状恢复时间短于对照组（P

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