简介:目的观察大鼠长期摄入过量碘时甲状腺的形态和体视学变化.方法选用Wistar大鼠分别给予不同剂量的碘化钾,饲养6个月后处死观察甲状腺重量,组织学变化,甲状腺滤泡的体视学参数等指标.结果低碘组(LI)大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均明显低于适碘组(P<0.01),而滤泡表面积密度(Sv)、比表面积(S/V)、数密度(Nv)明显高于NI组(P<0.01).各高碘组甲状腺未发生肿大,但组织学呈现多型性变化;5倍碘组、10倍碘组甲状腺滤泡体视学各项指标与NI组相比较均无明显差别;而50倍碘组滤泡的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)高于NI组;100倍碘组平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均低于NI组,而S/V、Nv则高于NI组;50倍碘组、100倍碘组的甲状腺呈现类似LI组的小滤泡增生,但增生的程度远低于LI组.结论长期摄入过量碘大鼠甲状腺虽然未出现甲状腺肿大,但组织学和体视学参数都发生了明显的变化,以50和100倍碘组的小滤泡增生更为明显.
简介:摘要目的建立小鼠长期酒精注射中毒模型,探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法20只6~8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精,对照组则注射同等剂量的生理盐水,注射周期均为28 d。注射结束后,在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织,去除颅骨,剥离硬脑膜,利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激,寻找最大反应部位后,在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate,D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA),每种药物灌流20 min,两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复,期间通过膜片钳技术,记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长(t=-8.041,P<0.05),N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV(t=-12.728,P<0.05)。与对照组比较,酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms,(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms,(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms,(4.3±0.2)ms]均显著升高(t=16.100,-11.840,-11.673,-35.576,均P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义(t=-1.909,-0.910,-0.789,1.462;均P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时,给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义(P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后,吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低(t=106.762,-69.605;均P<0.05),P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小(t=88.862,-67.791;均P<0.05),且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低(t=2.242,2.121;均P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后,P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加(t=-10.173,7.669,均P<0.05),P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高(t=-18.698,6.447,均P<0.05),而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高(t=-5.669,5.669,均P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后,面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递,增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应,抑制性成分的增强依赖于NMDA受体,但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。
简介:目的探讨长期酒精摄入对中老年男性骨密度、骨代谢指标及抗骨折能力的影响。方法以在我院查体中心进行体检的982例45~79岁的中老年男性为调查对象,如有饮酒史则至少5年,按酒精摄入量分为4个等级:不饮酒,少量饮酒(〈50g/d),中等量饮酒(50g~100g/d),大量饮酒(〉100g/d);按开始饮酒年龄分为〈20岁、20~30岁、〉30岁3个等级。采用统一的问卷进行调查,测定血钙磷及碱性磷酸酶(ALP),放射免疫法测定骨钙素(BGP),酶联免疫吸附法测定尿脱氧吡啶啉(DPD),采用双能x线吸收法测量腰椎和股骨颈骨密度。结果①与不饮酒组相比,饮酒者血ALP和骨钙素水平明显降低,且随日酒精摄入量的增加以及开始饮酒年龄的提前而降低更为明显(P〈0.05)。②受试者各组间腰椎骨密度无显著差别,〈50g/d组受试者的股骨颈、Ward’s三角区和大转子骨密度亦无显著改变(P〉0.05),但50~100g/d、〉100g/d组和〈20岁、20~30岁组受试者的股骨颈、Ward’s三角区和大转子骨密度显著降低(P〈0.01),且其抗骨折能力和下肢最大肌力亦显著降低(P〈0.01)。③982例受试者髋部骨密度测定共检出骨质疏松者为423例(47.5%),50~100g/d组和〉100g/d组骨质疏松患病率明显高于不饮酒组和〈50g/d组(P〈0.05);〈20组骨质疏松患病率明显高于小饮酒组、〉30岁组和20~30岁组(P〈0.01)。结论长期大量饮酒可抑制中老年男性骨的转换,降低股骨颈骨密度,从而降低股骨颈的抗骨折能力。
简介:摘要目的评价长期摄入ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)对术后认知功能障碍(POCD)小鼠海马小胶质细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠96只,8周龄,体重18~24 g,按照体重分层,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照饲料组(C组)、ω-3 PUFAs组(ω组)、对照饲料+POCD组(C+P组)和ω-3 PUFAs+POCD组(ω+P组)。ω组和ω+P组给予特制ω-3 PUFAs饲料[二十二碳六烯酸(DHA)0.14 g/100 g,二十碳五烯酸(EPA)0.03 g/100 g]喂养12周,C组和C+P组给予对照饲料喂养12周。12周喂养结束后,采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折手术的方法制备小鼠POCD模型。造模后第1和3天进行条件恐惧实验和Y迷宫实验。在行为学测试结束后处死小鼠取海马组织,采用气相色谱-质谱联用法测定DHA和EPA含量,免疫荧光染色法测定Iba-1阳性小胶质细胞密度,Western blot法检测成熟脑源性神经营养因子(mBDNF)和前体脑源性神经营养因子(pro-BDNF)的表达,ELISA法测定IL-1β和IL-6含量。结果与C组比较,ω组海马DHA和EPA含量升高,场景恐惧测试僵直时间百分比增加,mBDNF/pro-BDNF比值升高(P<0.05),轮替正确率、海马Iba-1阳性小胶质细胞密度、IL-1β和IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05),C+P组小鼠DHA与EPA含量差异无统计学意义(P>0.05),术后第1和3天场景恐惧测试僵直时间百分比和轮替正确率减少,海马Iba-1阳性小胶质细胞密度增加,IL-1β和IL-6含量升高,mBDNF/pro-BDNF比值降低(P<0.05);与C+P组比较,ω+P组海马DHA和EPA含量升高,术后第1和3天场景恐惧测试僵直时间百分比和轮替正确率升高,海马Iba-1阳性小胶质细胞密度减少,海马IL-1β和IL-6含量降低,mBDNF/pro-BDNF比值增加(P<0.05)。结论长期摄入ω-3 PUFAs可改善POCD小鼠认知功能,其机制可能与抑制海马小胶质细胞活化,减轻炎症反应,从而升高mBDNF/pro-BDNF比值有关。
简介:摘要目的探究长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞突触可塑性及运动功能的影响。方法30只清洁级6~8周龄健康ICR小鼠(性别不限)按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组15只,酒精组小鼠每日腹腔注射浓度为15%乙醇(1.6 g/kg),对照组小鼠则注射同等剂量的生理盐水,1次/d,连续注射28 d。使用行走障碍实验和转棒疲劳实验观察小鼠的运动协调能力和学习能力;电生理膜片钳技术检测吹风刺激诱发的长时程突触可塑性的场电位变化。采用SPSS 22.0软件进行统计分析,独立样本t检验、配对t检验和重复测量方差分析进行两组间及干预前后的比较。结果电生理结果显示,吹风刺激后,对照组小鼠场电位N1波的振幅百分比[(130.4±3.3)%]高于刺激前[(100.6±2.7)%](t=27.07,P<0.01);刺激后N1波的波形下面积百分比[(128.8±4.5)%]较刺激前[(100.2±3.5)%]高(t=19.43,P<0.01)。吹风刺激后,酒精组小鼠N1波的振幅百分比[(97.8±4.3)%],与刺激前[(99.5±5.6)%]相比差异无统计学意义(t=0.93,P>0.05);刺激后N1波的波形下面积百分比[(96.8±3.6)%]与刺激前[(100.2±4.2)%]相比差异无统计学意义(t=2.38,P>0.05)。行走障碍实验结果显示,酒精组小鼠错误总数[(3.14±0.19)次]较对照组[(1.52±0.29)次]高(t=17.87,P<0.01),总错误时间[(63.85±9.34) ms]较对照组[(28.93±7.21) ms]长(t=11.45,P<0.01)。两组小鼠转棒疲劳实验数据使用重复测验方差分析,结果显示两组小鼠的跌落速度和跌落潜伏期均存在时间和组别的交互作用(F=4.5,455.1,均P<0.05)。酒精组小鼠第1~7天跌落速度明显低于对照组,均差异有统计学意义(均P<0.05);酒精组小鼠第1~7天跌落潜伏期均短于对照组,均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论长期酒精摄入损害小鼠颗粒层突触可塑性并导致小鼠运动协调功能及运动学习能力明显下降。